Insuficiência Renal Crônica

A Insuficiência Renal Crônica (IRC) é uma doença de alta morbidade e mortalidade, tem como conseqüência lesões renais irreversíveis e progressivas provocadas por patologias que tornam os rins incapazes de realizarem suas funções. O andamento da progressão depende da doença original e de causas agravantes, como hipertensão, infecção urinária, nefrite, gota e diabetes, sendo importante fator redutor da qualidade de vida. Muitas vezes a disfunção renal desenvolve pelo descuido dos portadores das doenças renais e o adiamento do diagnóstico, que pode ser feito através de exame histológico de glomérulos e dos túbulos; exame imuno-histologico; ultrassonagrafia renal e tomografia computadorizada. O rim pode perder 25%, 50% e até 75% de sua capacidade funcional sem causar maiores danos ao paciente, assim, quando a perda é maior que 75% dos rins, começam a surgir perdas graves gerando então a IRC, levando alternativa de tratamento que vão desde o farmacológico aos transplantes renais. O presente artigo visa ressaltar de forma coerente e clara a respeito da IRC, baseando-se em referências bibliográficas de publicações recentes, de caráter exploratório e abordagem qualitativa, com o objetivo de verificar a importância da fisiopatologia e diagnóstico da IRC, através da análise da velocidade de progressão e agravo da doença, da identificação de tratamentos de melhoria da dinâmica renal, da verificação de como ocorre o processo de hemodiálise e avaliação dos benefícios do transplante renal.

PALAVRAS CHAVE: Insuficiência renal crônica; rim; néfrons; hemodiálise.

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1- Acadêmicas do 5° semestre do Curso de graduação em enfermagem bacharelado da Faculdade São Francisco de Barreiras - FASB.
2- Orientador: Bioquímico/Farmacêutico, especialista em Análises Clínicas e docente na Faculdade São Francisco de Barreiras - BA.

1. Introdução

Sabe-se que a insuficiência renal é a falência do rim, e a impossibilidade de realizar suas funções de maneira satisfatória. Assim o rim é o órgão responsável pela filtração do sangue, retirando do sangue a uréia, o ácido úrico, o fósforo e o hidrogênio; além disso, reabsorve albumina, sódio, potássio e cálcio. O rim também é responsável pela produção dos hormônios: eritropoietina que estimula a produção de glóbulos vermelhos, sistema renina angiotensina aldosterona que aumenta a pressão arterial, carcitriol que ativa a vitamina D, aumentando o cálcio dos ossos (GOLDMAN, 2005).

Os rins exercem inúmeras funções, a principal delas é manter o volume e a composição química dos líquidos corporais dentro de limites adequados à vida das células. Os mesmos possuem, portanto o papel de manter a homeostasia, ou seja, a constância do meio interno. Por isto regulam a quantidade de água, íons, radicais ácidos que devem ser poupados ou que devem ser eliminados na urina quando o conteúdo dos mesmos na dieta ultrapassa as necessidades do indivíduo. Por outro lado, o metabolismo normal do organismo produz solutos, cuja acumulação seria danosa ao organismo que são excretadas pelos rins (PORTO, 2002).

De acordo com Papeléo Neto (2001), o rim do adulto mede cerca de 11cm, 3cm de espessura, e 5cm de largura ocupando, longitudinalmente, o espaço entre a 12. ª vértebras torácicas e a 3ª lombar, o direito ocupando uma posição cerca de 1,5 cm mais baixa que o esquerdo. A irrigação dos rins é feita pelas artérias renais que são grandes vasos em ângulo reto da aorta.

Segundo Hudak (1997), cada rim humano consiste em aproximadamente 1 milhão de néfrons, todos com função idêntica,e, assim, a função renal pode ser explicada descrevendo-se a função de um néfron. Cada néfron é composto de dois componentes principais: (1) glomérulo e a cápsula de Bowman, na qual a água e os solutos são filtrados a partir do sangue; e (2) os túbulos, que reabsorvem os materiais indispensáveis do filtro e permitem que as substâncias residuais e desnecessárias permaneçam no filtro e fluam para a pelve renal como urina.

Durante o envelhecimento ocorre perda gradativa da massa renal; o peso do rim aos cinqüenta anos é de 250 a 270g, enquanto aos 90 anos, o peso do rim é aproximadamente 180 a 185g, demonstrando uma redução de trinta por cento (30%) da massa renal. Esta perda deve se principalmente à diminuição da massa cortical; após os 40 anos ocorre uma perda de 35% a 50% no número de glomérulos, e acima dos 50 anos observa-se uma elevação gradual na percentagem de glomérulos com esclerose glomerular (PAPELÉO NETO, 2001).

O sistema tubular nos rins é metabolicamente muito ativo em função da alta demanda energética envolvida no bombeamento de íons e água através das barreiras para os vasos sanguíneos adjacentes. Assim, os rins são extremamente vulneráveis a hipoxia, e qualquer evento que produza uma perfusão sanguínea inadequada através do sistema vascular renal levará a necrose das células do epitélio tubular. Esta é a causa mais comum de insuficiência renal crônica (STEVAN; LOWE, 2002).

A Insuficiência renal crônica (IRC) apresenta-se como uma síndrome metabólica, resultante da queda gradual, lenta e progressiva da função de excreção normal dos rins. A retenção progressiva de metabólicos do nitrogênio (uremia) e a insuficiência progressiva da função tubular estão entre as principais conseqüências da insuficiência renal. A insuficiência da função tubular produz uma incapacidade precoce de concentração da urina (poliúria) e anomalias na homeostase bioquímica (incluindo a reação de água e sal, acidose metabólica compensada, e outros desequilíbrios hidroeletrolíticos, particularmente hiperpotassemia); a retenção de líquidos e de sólido pode provocar hipertensão (STEVAN; LOWE, 2002).

A insuficiência renal é classificada em aguda e crônica. Aguda é quando esta insuficiência é instalada em horas ou no máximo poucos dias. Uma insuficiência renal aguda pode progredir para crônica ou melhorar, mas a insuficiência renal crônica pode ir se instalando aos poucos, piorando gradativamente o quadro renal, sem nunca ter passado pela forma aguda. A insuficiência renal crônica é a considerada não reversível, restando no fim apenas à hemodiálise e transplante renal (GOLDMAN, 2005).

Este artigo traz como temática a visão geral da Insuficiência Renal Crônica (IRC): uma deterioração progressiva dos rins. Assim, essa questão será investigada mediante o seguinte problema: Qual a visão geral da Insuficiência Renal Crônica (IRC): uma deterioração progressiva dos rins?

Nestes termos procurou-se realizar o presente artigo com os objetivos de verificar a importância da fisiopatologia e diagnóstico da IRC, analisar a velocidade de progressão e agravo da doença, identificar tratamentos de melhoria da dinâmica renal, verificar como ocorre o processo de hemodiálise, avaliar os benefícios do transplante renal.

Acreditamos que a Insuficiência Renal Crônica (IRC) seja causada por diversas patologias como hipertensão, diabetes e portadores de doenças renais, cujo agravamento se dá de maneira progressiva que se não tratada poderá levar a morte. Acreditamos ainda que, a IRC seja um importante causador para a diminuição da qualidade de vida de seus portadores.

2. Metodologia

O presente artigo tem como objetivo ressaltar de forma coerente e clara a respeito da Insuficiência Renal Crônica (IRC). O mesmo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa.

A pesquisa bibliográfica tem como finalidade colocar o pesquisador em contato direto com tudo o que foi escrito, dito ou filmado sobre determinado assunto [...]. Dessa forma a mesma não é mera repetição do que já foi dito ou escrito sobre certo assunto, mas propicia o exame de um tema sob novo enfoque ou abordagem, chegando a conclusões inovadoras (LAKATOS; MARCONI, 2003, p.183).

Para Nascimento (2002), os estudos qualitativos buscam uma relação dinâmica entre o mundo real e o sujeito, visando descrever a complexidade de certos fenômenos sociais, históricos e antropológicos; já as pesquisas exploratórias têm por objetivo permitir um aprofundamento maior sobre temas ou questões com as quais o pesquisador não esteja ainda muito familiarizado ou que disponha de pouca informação.

3. Desenvolvimento

A insuficiência renal crônica (IRC) é uma forma de insuficiência renal total causada pela destruição progressiva de néfrons individuais por períodos prolongados de tempo. Na medida em que mais e mais néfrons são destruídos, a função renal também progressivamente é prejudicada; entretanto, em contraste com a insuficiência renal aguda, há uma oportunidade de compensação metabólica. Várias doenças podem produzir insuficiência renal crônica, todas elas causando destruição generalizada lenta, progressiva e irreversível dos néfrons tanto de glomérulos como de túbulos (STEVAN; LOWE, 2002).

Segundo Stevan (2002), a insuficiência renal aguda é classificada em "Pré renal", "Renal" e "Pós renal". A insuficiência renal aguda é aquela que ocorre porque o sangue não chega com volume suficiente no rim. Isto pode ocorrer por choque não tratado adequadamente, ficando o rim muito tempo com baixo fluxo sanguíneo. O melhor tratamento nestes casos é geralmente a reposição de volume com soluções salinas, o tipo pós renal ocorre quando há uma obstrução na saída da urina, como uma sonda vesical mal posicionada, um cálculo renal obstruído o ureter ou uma ligadura cirúrgica do ureter.

Ainda segundo Stevan (2002), as causas renais são aquelas em que a doença está no próprio rim. As principais causas são: Glomerulonefrites Crônicas; pielonefrites crônicas (infecção do rim); nefropatias de origem genética como rins policísticos, nefropatia causada pelo diabetes mellitus, nefropatia causada por toxicidade medicamentosa, nefropatia causada por alterações na artéria renal.

As causas da IRC terminal são bem conhecidas; entretanto devido a velocidade variável de progressão, a prevalência e a freqüência relativa dos diferentes tipos de doença renal crônica não estão bem definidas. Com freqüência, as doenças sistêmicas afetam e destroem potencialmente os rins. Dois terços dos casos incidentes resultam de diabetes ou de hipertensão. Há boas evidências de que a hipertensão arterial seja causada por mecanismo genéticos renais, e que a propensão ao desenvolvimento da doença renal em repostas a lesão renal também possa ser separadamente e em parte geneticamente determinada (GOLDMAN, 2005, p 818/819).

O envelhecimento está associado às mudanças biológicas que aumentam o risco de morbidade, incapacidade e morte. Sessenta e nove por cento (69%), dos idosos brasileiros relatam ter pelo menos uma doença ou condição crônica, sendo essa proporção maior entre as mulheres, setenta e cinco por cento (75%) do que entre os homens. Esse número aumenta com a idade sendo mais freqüente entre os idosos em todas as faixas etárias (LIMA et al apud ROUQUAYROL, 2003).

A perda progressiva das funções renais provoca hipertensão arterial ou seu agravamento. O aumento da pressão é percebido como cefaléia, dificuldade visual, cansaço, falta de ar e ainda aumenta o risco de infarto do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais Os rins têm papel fundamental no metabolismo dos ossos, pois ativam a vitamina D que é responsável pela absorção do cálcio presente nos alimentos que são digeridos e que devem ser incorporados aos ossos para mantê-los íntegros e fortes (GOLDMAN, 2005).

Segundo Goldman (2005), com freqüência, os pacientes chegam ao médico num estágio avançado da evolução da doença, quando já ouve perda de grande parte da função renal. Todos os pacientes com insuficiência renal, à exceção dos que apresenta doença renal cística medular e dos que se encontram nos estágios mais iniciais. A uréia é uma substância que provém dos alimentos que contém proteínas como, por exemplo, os alimentos de origem animal (carne, ovos), e que devem ser quase totalmente eliminada do organismo através da urina. Quando os rins estão com a sua função de filtração prejudicada, a uréia fica acumulada no sangue, provocando alterações em vários órgãos, estabelecendo a uremia.

Independentemente da causa primária responsável pela perda de néfrons, alguns deles costumam sobreviver ou sofrer lesão menos grave. Esses néfrons remanescentes adaptam -se e aumentam de tamanho, com acentuado aumento da depuração de néfrons. Todavia, na maioria dos pacientes, a progressão da doença foi extensamente estudada em modelos animais, particularmente em ratos com infarto renal segmentar bilateral ou submetidos a nefrectomia. Observa-se uma fisiopatologia semelhante nos seres humanos, e tanto os inibidores da ECA quanto os BRA são também protetores por meio de mecanismos que incluem redução da pressão arterial sistêmica e queda da pressão intraglomerular. Outros mecanismos de progressão provavelmente importantes na gloméruloesclerose focal foi comparada com a da aterosclerose (GOLDMAN, 2005, p 820/821).

Se esses processos são, pelo menos inicialmente, importantes por adiar o desenvolvimento de IRC, é evidente que monitorizarão da função renal baseando-se apenas em alterações da creatinina sérica é, no mínimo, insensível à perda dos néfrons. Assim, quando os níveis séricos de fosfato aumentam secundariamente a uma queda dos níveis plasmáticos de cálcio diminuem, e ocorre aumento dos níveis séricos de paratormônio, diminuindo, assim, a reabsorção tubular de fosfato, com normalização do fosfato sérico. Por fim, é provável que os fatores de crescimento responsáveis pela hipertrofia dos néfrons também possam levar, após diálise crônica durante alguns anos, a formação de cistos renais adquiridos, e acredita-se que esses cistos sejam pré-malignos (GOLDMAN, 2005).

Segundo Romão (2004), o acompanhamento dos pacientes que apresentam doença renal crônica, deverá ser feito com base na taxa de filtração glomerular (TGF) independentemente do diagnóstico que se tenha atribuído a patologia. Desta forma a IRC tem sido dividido em 6 fases da doença, levando-se em consideração a TGF.

Fase I: nesta o paciente não apresenta qualquer tipo de sintomatologia. Entretanto, esta apresenta grande importância do ponto de vista epidemiológico, uma vez que nesta estão contido a maior parte dos pacientes que irão desencadear a insuficiência renal posteriormente. Faz parte dessa fase: diabéticos, hipertensos, bem como portadores de doenças renais sem características de lesões (ROMÃO, 2004).

Fase II: nesta fase já encontra-se presente a lesão de forma instalada entretanto não apresenta sintomatologia evidente, portanto com funcionamento renal sem alterações.Nesta fase tem-se a preservação da TGF, estando a mesma em torno de 90ml/1,73 m² (ROMÃO,2004).

Fase III: quando o indivíduo atinge esta fase, pode-se evidenciar o início da perda da função renal. No entanto, este padrão só pode ser evidenciado através de métodos diagnósticos mais preciso, uma vez que não ocorrem alterações nos níveis da uréia e creatinina, bem como a ausência de sintomatologia clínica significativa que indique a presença de perda da função renal (ROMÃO, 2004).

Fase IV: nesta fase percebe-se perda moderada da função renal, quando a realização dos exames laboratoriais. Estarão presentes ainda, discretos sintomas de uremia apesar do paciente sentir-se bem clinicamente, na grande maioria das vezes como esses pacientes apresentam associado a insuficiência renal doenças como diabetes e hipertensão, os sintomas ficam de difícil notoriedade podendo ser confundida como exacerbação da sintomatologia da doença de base. Nesta fase já é evidente a redução da TGF na presença de simples exames laboratoriais, estando em torno de 30 a 59 ml/min/1,73 m² (ROMÃO, 2004).

 

Fase V: considerada como sendo uma fase de sintomatologia clínica evidente e na grande da maioria das vezes severa, uma vez que os portadores da doença renal crônica, nesta fase apresentam significativos sintomas resultante da uremia. Pode-se considerar como fazendo parte do quadro clínico característico desta fase os seguintes sintomas: HAS, edema, astenia, náuseas, anemia, estando a TGF em torno de 15 a 29 ml/min/1,73 m² (ROMÃO, 2004).

Fase VI: definida como fase terminal uma vez que nesta a função perde o controle da homeostasia, podendo rapidamente se tornar incompatível com a vida, levando o paciente ao óbito. Nesta fase a TDF é inferior à 15, podendo estar em torno de 1,73 ml/min/1,73 m² (ROMÃO, 2004).

O diagnóstico e controle da doença renal têm sido grandemente favorecidos pelo uso rotineiro de biópsia renal com agulha percutânia.O exame histológico dos glomérulos e dos túbulos é realizado para a identificação de anomalias estruturais e para caracterização dos padrões de dano glomerular, tubular e intersticial. Exame imuno-histoquímico é necessário para a identificação da imunoglobulina e componentes do complemento na doença glomerular imune, e o exame sob microscopia eletrônica é necessário para os detalhes de ultra-estrutura, incluído o local de deposição aos complexos imunes no glomérulo (STEVAN; LOWE, 2002).

A ultra-sonografia renal é um teste não-invasivo útil, que tem capacidade de demonstrar a existência de fibrose cortical, cálculos renais, hidronefrose, obstrução uretral e doença renal policística. A doença renal clínica pode está associada a uma redução simétrica de tamanho e aumento da ecogenicidade; esses achados são inespecíficos sobre os demais aspectos. A assimetria do tamanho dos rins levanta a suspeita de insuficiência renal renovascular ou obstrução prévia por estenose ou cálculo (GOLDMAN, 2005).

A tomografia computadorizada sem contraste pode revelar necrose papilar ou calcificações papilares sugestivas de nefropatia por abuso de analgésico. A observação de anemia mais grave do que o previsto pelo grau de insuficiência renal sugere rim de mieloma; deve-se proceder à imunoeletroforese do soro e da urina para a detecção de anticorpos monoclonais ou cadeias leves Lambda ou kappa, respectivamente. Se for detectada a presença de anticorpos monoclonal, o exame da medula óssea é habitualmente necessário para confirmar o diagnóstico. Se o diagnóstico permanecer obscuro, e o tamanho dos rins for normal ou apenas ligeiramente diminuído, deve-se considerar a realização de biópsia renal para estabelecer o diagnóstico após controle da pressão arterial e, se necessário, diálise (GOLDMAN, 2005).

De acordo com Barsa (2001), o tratamento da insuficiência renal crônica é muito complexo e deve ser feito por especialista; se as medidas farmacológicas e de suporte de função renal não são suficientes, às vezes se recorre a procedimentos de hemodiálise e filtração. Hemodiálise é o processo de separação das substâncias tóxicas do sangue por meio de um sistema de membranas artificiais ou naturais, como o peritônio do próprio paciente, em substituição às funções do rim. Esta é feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro). A filtragem do sangue é realizada por um processo mecânico que depura o sangue retirando dele as substâncias que trazem prejuízo ao organismo.

É feita através de uma máquina e um dialisador, o sangue é retirado do organismo e levado até o dialisador para que seja filtrado e retorne ao organismo limpo. Esse processo é feito com a utilização de uma veia e uma artéria superficial que dá acesso ao sangue para purificação.

O dialisador é formado por um conjunto de pequenos tubos. Durante a diálise parte do sangue é retirado, passa através da linha arterial do dialisador onde o sangue é filtrado e retorna ao paciente pela linha venosa; atualmente existem diferentes tipos de hemodiálise, graças aos avanços científicos e técnicos, em alguns casos os processos de hemodiálise podem ser realizados em casa pelos próprios pacientes. Em casos específicos pode ser necessário recorrer a técnicas cirúrgicas para debelar as causas da insuficiência renal e até mesmo realizar um transplante de rim (BARSA, 2001).

Sua qualidade em relação à limpeza sanguínea é similar ao rim humano em funcionamento normal. A diferença entre esses é que o rim humano trabalha na purificação sanguínea o tempo todo enquanto a diálise é feita três vezes por semana com duração de quatro horas cada sessão. Em cada sessão de hemodiálise são inseridas algumas substâncias como vitaminas, já que no processo algumas são perdidas; suplementos de cálcio, que evita a absorção do fósforo; ferro para diminuir os riscos de anemia, eritropoetina, que auxilia a medula óssea na produção dos glóbulos vermelhos; vitamina D, que ajuda a mineralização dos ossos e anti-hipertensivos, já que insuficientes renais possuem hipertensão arterial.

É importante ressaltar que antes de iniciar o processo de diálise é necessário utilizar medicamentos anticoagulantes para evitar a formação de coágulos no sangue, exceto em pessoas que possuem alto grau de sangramento e não há risco de coagulação e também é importante ressaltar que a enfermagem deve manter o local da inserção do cateter de sorense higienizado e protegido com gaze estéril, pois o local se constitui importante via de contaminação sistêmica.

Segundo Busato (2006), os pacientes que, por qualquer motivo, perderam a função renal, irreparavelmente atingiram a fase terminal da doença renal, os quais têm hoje três métodos de tratamentos que substitui as funções do rim: a diálise peritonial, a hemodiálise e transplante renal.

A diálise é um processo artificial para retirar, por filtração, todas as substâncias indesejáveis pela (IRC). Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial ou da membrana peritonial; este tipo de diálise aproveita a membrana peritonial que reveste toda a cavidade abdominal do nosso corpo para filtrar o sangue. Para realizar a diálise, devemos introduzir um catéter especial dentro da cavidade abdominal e, através dele fazer passar uma membrana semelhante ao plasma; sendo que a solução permanece por um período necessário para que se realize as trocas. Cada vez que uma solução nova entra em contato com o peritônio, ele passa para a solução todos os tóxicos que devem ser retirados do organismo realizando as funções de filtração semelhante ao rim (BUSATO, 2006),

Segundo Goldman (2005), o transplante renal bem sucedido proporciona ao paciente a melhor qualidade de vida. Os pacientes transplantados ficam livres das restrições de líquido e potássio, podem viajar e trabalhar e conseguem a correção das anormalidade metabólicas e da anemia, com restauração da função renal. Além disso, quando comparado com a hemodiálise, o transplante renal também melhora a sobrevida em longo prazo de pacientes tanto diabéticos quantonão-diabéticos.

Uma vez que o transplante apresenta-se mal sucedido o receptor poderá apresentar quadro de necrose tubular aguda, complicações do ato cirúrgico e rejeição. Dentre estes três possíveis acontecimentos sabe-se que a instalação da necrose tubular aguda é mais prevalente em enxertos provenientes de doador cadáver, estando ainda ligada à situação hemodinâmica do doador além de tempo utilizado para o processo de isquemia fria do enxerto assim como a sensibilização do receptor. As principais complicações das cirurgias de transplantes renais são as fístulas urinárias, formação de trombo no interior dos vasos, hematoma ou linfoce localizada em condições peri-renais (NASCIMENTO, 2000).

Para Smeltzer (2004), os aspectos de enfermagem do cuidado pré-operatório são similares àqueles de pacientes que se submetem a outra cirurgia abdominal eletiva.O cuidado pré-operatório pode ser conduzido em vários ambientes, inclusive a área pré-adimissional de pacientes externos, o hospital ou clinica de transplante durante a fase de elaboração preliminar. O ensino do paciente aborda a higiene pulmonar pós-operatória, opções de tratamento de dor, restrições de dieta,linhas intravenosas e arteriais, drenos (sonda de demora e, possivelmente, uma sonda nasogástrica) e a deambulação precoce. O paciente que recebe um rim de um parente doador vivo pode estar preocupado com o doador e como este irá tolerar o procedimento cirúrgico.

No tratamento pós-operatório, a meta do cuidado consiste em manter a homeostasia até que o rim transplantado esteja funcionando bem.O paciente cujo rim funciona imediatamente exibe um prognóstico mais favorável que o paciente cujo rim não funciona. A sobrevida de um rim transplantado depende da capacidade de bloquear a resposta imune do corpo ao rim transplantado. Para superar ou minimizar o mecanismo de defesa do corpo, administrados os agentes imunossupressores, como a azatioprina, corticosteróides,ciclosporina e OKT-3(SMELTZER,2004).

 

Pode-se definir como rejeição hiperaguda o evento de rejeição que acontece cerca de poucas horas ou até mesmo em questão de minutos após é realizado a liberação vascular. Este acontece como resultado na presença local de anticorpos citotóxicos em resposta ao antígeno HLA ou por uma incompatibilidade do sistema HBO (COSTA, 2000).

A rejeição pode ocorrer mesmo após um período relativamente longo após o transplante como, por exemplo, a rejeição denominada aguda que pode ocorrer até três meses após enxerto. Esta é caracterizada por quadro sintomatológico de redução da diurese, hipertermia, picos hipertensivos, aumento de peso relacionado a creatinina sérica bem como a um quadro histológico com infiltrado plasmocitário interticial (GARCIA, 2000).

Tem-se ainda o que se pode chamar de rejeição crônica, uma vez que esta pode se fazer presente em qualquer fase após o transplante, com quadro clínico característico de lenta e progressiva elevação dos níveis de creatinina, presença de proteína na urina, intalação de HAS associada a uma condição histopatológica de fibrose interticial, atrofia tubular ligada ou não a gradual obliteração do lúmen vascular e glomeruloesclerose (MAZZALI, 1997).

Todos os esforços devem ser envidados para evitar a IRC. Os pacientes devem receber solução salina por via intravenosa para melhorar a função hemodinâmica e o fluxo urinário antes da administração de meios de contraste radiológicos iodados ou outras toxinas. Bem como antes de procedimentos cirúrgicos particularmente em pacientes com função renal precária ou naquelas cujo fluxo sanguíneo renal será interrompido. A solução salina intravenosa também é administrada com cisplatina ou outros agentes nefrotóxicos. O pré-tratamento com alopurinol pode diminuir a produção de ácido úrico quando a leucemia ou tumores maciços estão sendo tratados. Não devem ser administrados AINE a pacientes com doença renal, e os usos de antibióticos nefrotóxicos devem ser evitados ou cuidadosamente monitorizados em pacientes com IRC (GOLDMAN, 2005).

Segundo Smeltzer (2004), os rins são particularmente suscetíveis aos efeitos dos medicamentos por serem repetidamente exposto as substâncias no sangue. Eles recebem um grande fluxo sanguíneo (25% do débito cardíaco em repouso; todo volume sanguíneo circula através dos rins cerca de 14 vezes por minuto). Além disso, o rim é o principal órgão excretor para muitas substâncias tóxicas, e, durante o processo normal de concentração da urina, essas substâncias aumentam em concentração e podem ser tóxicas para os rins. Portanto, nos pacientes que recebem medicamentos potencialmente nefrotóxicos (aminoglicosídeos, gentamicina, tobramicina, colistimetato, anfotericina B, vancomicina, ciclosporina), a função renal deve ser monitorada com rigor.

4. Conclusão

Através do desenvolvimento deste estudo se pode concluir que a IRC constitui-se numa patologia de elevada morbimortalidade bem como importante fator redutor da qualidade de vida dos portadores. Os principais indicadores da função renal avaliados nesse grupo de pacientes são substâncias de simples obtenção como os níveis de uréia e creatinina sérica, que irão indicar, através da análise da função renal, a necessidade do estabelecimento das técnicas de tratamento atualmente desenvolvidas como hemodiálise, diálise peritoneal e transplante renal.

De fato, os primeiros sinais e sintomas característicos da IRC, registrados pelas pessoas que os vivenciam, são descritos como alteração do estado de saúde. Visto que, a alteração do estado de saúde mostrou na percepção dos pacientes que algo estava errado, e assim demarcaram o início de uma nova trajetória de vida definida com a IRC.

Todavia a IRC, assim como a hemodiálise e transplante de rim, ocasionam mudança no estilo de vida e causam alterações corporais e comportamentais, decorrentes da condição dos doentes crônicos. Em suma, o enfrentamento dessa situação exige a utilização de estratégias individuais, que constituem um desafio para o paciente.

Referências

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