INFECÇÃO GÁSTRICA HUMANA

INFECÇÃO GÁSTRICA HUMANA: GASTRITE CAUSADA PELA BACTÉRIA HELICOBACTER PYLORI

Genilson Geraldo dos Santos

Acadêmico do curso de graduação em enfermagem da faculdade Campo Limpo Paulista ( FACCAMP) do 6º semestre.

Descritores: Helicobacter Pylori, Gastrite, Gastrite crônica, Adulto.

INTRODUÇÃO

A gastrite induzida pelo H. Pylori é uma das infecções mais comuns na espécie humana, comprometendo cerca de metade da população mundial (1).

A prevalência da infecção pelo H. Pylori varia com a idade, o nível socioeconômico e a raça. Estudos sorológicos demonstraram que a prevalência de infecção por H. Pylori aumenta com a idade e é maior nos países em desenvolvimento (2).

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Diferentes estudos indicam que as doenças gástricas estão fortemente relacionadas a fatores ambientais, como a infecção pelo Helicobacter Pylori, que leva a processo inflamatório com conseqüente indução de danos oxidativos, que podem estar relacionados a condições pré-neoplásicas (3).

A infecção por Helicobacter Pylori está presente em, aproximadamente, metade da população mundial (4). A descoberta da bactéria, descrita em relato publicado em 1983, estabeleceu sua associação com inflamação gástrica(5). Estudos subseqüentes reconheceram a infecção por H. Pylori como o principal fator causal de gastrite crônica e como fator associado de risco para úlcera péptica, câncer gástrico e linfoma MALT ("mucosa associated lymphoid tissue") gástrico (6) .

Na maioria dos indivíduos infectados pelo H. Pylori, a inflamação é confinada à mucosa do antro gástrico. Por outro lado, em alguns indivíduos, a inflamação pode comprometer o corpo gástrico, levando à pangastrite, que pode evoluir para vários graus de atrofia, com conseqüente redução da produção de ácido clorídrico. Estes eventos são presumivelmente precursores do câncer gástrico (7).

Como somente uma minoria (< 1%) dos indivíduos infectados pelo H. Pylori desenvolve câncer gástrico, suspeita- se de que fatores como a expressão de produtos bacterianos específicos, levando a diversos graus de resposta inflamatória, com diferentes freqüências de danos no DNA, possam estar relacionados à carcinogênese gástrica (8).

No Brasil, ainda não foi realizado um estudo de base populacional, apenas estudos com populações específicas, mas que contribuíram para o entendimento do comportamento da prevalência da infecção em diferentes regiões (4).

GASTRITE

O termo gastrite significa, literalmente, a reação inflamatória da parede do estômago. Quando primária, a inflamação irrita a mucos. Quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não, o processo pode se vê ás outras camadas do órgão, como na sífilis, tuberculose, micoses profundas, doença de Cronh. Quando usada sem outras especificações, o termo gastrite se refere a processo inflamatório primário da mucosa gástrica. Na linguagem, com tudo o termo costuma ser usado de modo amplo para indicar estados clínicos acompanhado de queimação ou dor epigástrica, desconforto abdominal sintomas esses nem sempre associados a infiltrado inflamatório na mucosa gástrica. Como tais manifestações nem sempre implicam a existência de gastrite e, portanto, não tem relação com a existência de infiltrado inflamatório na mucosa gástrica esses quadros são muitas vezes rotulados de dispepsia funcional. Dentro dessas condições, dispepsia funcional constitui entidade clinica e gastrite, condição histopatológica sem quadro clinico especifico e, em certos indivíduos, assintomáticos (9).

GASTRITE CRÔNICA

É a forma mais comum de gastrite e caracteriza-se por reação inflamatória da mucosa com infiltração de leucócitos mono e polimorfo nuclear, em proporção e intensidade variáveis. O exsudado pode ser difuso ou focal, acometendo uma região inteira ou diferentes regiões da mucosa gástrica. Clínica e endoscopicamente pode-se presumir sua existência, embora com elevado gral de discordância, por causa da baixa correlação entre sintomas clínicos, quadros endoscópicos e achados histológicos. Por outro lado, como o processo inflamatório pode ser focal ou zonal, para se chegar ao diagnóstico é necessário que a biópsia seja representativa das diversas regiões do estomago pelo menos antro e corpo gástrico (9).

GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI

A infecção pelo H. Pylori é a mais prevalente na espécie humana, apesar da redução de sua incidência nos países desenvolvidos nos últimos anos, devido à melhoria das condições socioeconômicas da população. È adquirida na infância relaciona-se com baixo nível sócio-econômico e os indivíduos permanecem infectados por toda a vida. A GC associada ao microrganismo, diagnosticada em cerca de 80% doa casos, caracteriza-se por graus variáveis de inflamação, atividade ( e formação de folículos linfóides ? 50% dos casos ), aumento da proliferação celular, que volta ao normal após erradicação do microrganismo, alterações degenerativas, edema congestão e erosões de grau variável. Após décadas de infecção, a mucosa gástrica apresenta graus variáveis de hipotrofia e surgem focos de metaplasia intestinal. Essas alterações correlacionam-se fortemente com idade dos pacientes, indicando evolução inexorável do processo, mas sua intensidade e topografia correlacionam-se com o tipo de cepa infetante e com características do hospedeiro (9).

Indivíduos infectados por cepas virulentas, que expressam o gene cag A (marcador da ilha patogenicidade cag), desenvolvem quadros de inflamação mais intensos, com maior dano celular. Tais cepas do H. Pylori aderem mais fortemente ao epitélio gástrico (o microrganismo não invade a mucosa) desencadeiam forte liberação de citosinas ( IL-8, IL-1 beta. Entre outras ), fatores envolvidos na inflamação, com resposta inflamatória mais intensa. Além disso, a proteína CagA interfere no ciclo celular epitelial, aumentando a proliferação celular; maior dano celular pode ser também observado em indivíduos infectados por cepas que produzem a citotoxina VacA. Por outro lado, papel do hospedeiro parecer ser fundamental nas alterações da fisiologia gástrica que ocorrem paralelamente à infecção, determinado Hiper, Hipo ou normocloridria. Dentre os fatores já conhecidos, sabe-se que citosinas determinam bloqueio da secreção ácida, que é variável e pode ser muito efetivo em determinados indivíduos, dependendo de polimorfismo gênico. Por outro lado, algumas pessoas desenvolvem hipercloridria persistente (9).

A GC associando ao H. Pylori apresenta-se sob duas formas antral (predominantemente antral) e do antro e corpo (ou predominantemente do corpo ). Os fatores que determinam a evolução para outra forma não são conhecidas exatamente. Mas há evidências de que se relacionam com características do hospedeiro, do microrganismo (tipo de cepa) e da interação entre eles, como discutido anteriormente (9).

GASTRITE ANTRAL PREDOMINANTEMENTE ANTRAL

O processo inflamatório acomete todo o antro mais intensa e difusamente, estendendo-se á mucosa do corpo distal, onde é sempre mais discreto; pode apresentar atrofia e metaplasia intestinal, mas sempre de modo focal. Esta forma associa-se com certa freqüência ao desenvolvimento posterior de úlcera péptica duodenal (UD), compondo a tríade gastrite antral H. Pylori úlcera duodenal. Nesses casos, trata-se geralmente de infecção por cepas cagA positiva, embora fatores do hospedeiro também devam estar relacionados com o desenvolvimento da UD (9) .

GASTRITE DO ANTRO E CORPO

O processo é igual intensidade ou predomina ligeiramente no antro ou no corpo; em geral, o antro e corpo distal estão acometidos de forma mais difusa e intensa. Parte dos pacientes com este tipo de gastrite evolui mais rapidamente para atrofia com metaplasia intestinal, que se apresenta em focos a partir de incisura angular, os quais aumentam progressivamente e confluem, progredindo distal e proximamente (gastrite crônica atrófica multifocal). Na experiência dos autores e pelo menos no nosso meio, este processo inicia-se na porção média de pequena curvatura antral e progride envolvendo todo o antro e corpo distal. Os indivíduos que apresentam este padrão de GC estão infectados por cepas cagA-positivas, apresentam hipocloridria ( relacionada a polimorfismo de IL ) e têm risco aumentado de desenvolver o câncer gástrico (9).

GASTRITE CRÔNICA AUTO-IMUNE

Mais freqüente em mulheres, associada a anemia perniciosa, 80%-90% dos pacientes apresentam altas taxas de anticorpos anti-célula parietal e anti-fator intrínseco, o que não ocorre nos demais tipos de GC embora seja freqüente discutido o papel do H. Pylori no desenvolvimento de auto-imunidade . A GC do tipo auto-imune é diagnosticada em aproximadamente 10% dos casos, sem associação a H. Pylori (9).

CAUSAS

Há três causas principais de gastrite Crônica: Bacteriana (Helicobacter Pylori), auto-imune e químicas usos prolongados de antiinflamatórios não esteróides e associada a refluxo gastrointestinal em estomago operado (9) .

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