INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A doença aterosclerótica e suas complicações trombóticas ainda permanecem como as principais causas de morbi-mortalidade no Brasil. A metade das mortes por doença cardíaca coronariana estão diretamente relacionadas com o IAM, e ocorre até 1 hora após o início dos sintomas antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital. O arsenal terapêutico usado para diminuir os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O referido artigo tem como propósito ressaltar a importância da aplicabilidade de métodos terapêuticos eficazes no tratamento do IAM proveniente da aterosclerose. O mesmo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. Em suma, o artigo especifica de forma geral, coerente e clara o processo fisiopatológico do infarto agudo do miocárdio e os métodos terapêuticos mais comumente utilizados.
Palavras-Chave: Infarto Agudo do Miocárdio; placa ateromatosa; abordagens terapêuticas.

INFARTO OF ACUTE MYOCARDIAL: THERAPEUTICAL APPROACHES IN TREATMENT OF THE BOARD ATHEROMATOUS.

Abstract:

The atherosclerotic disease and its complications thrombotic still remain as the main causes of morbidity and mortality in Brazil. Half of deaths from coronary heart disease are directly related to the AMI, and occurs before 1 hour after the onset of symptoms before the patient will get the emergency unit of the hospital. The therapeutic arsenal used to reduce the adverse outcomes associated with this disease, especially acute in its presentation, has developed remarkably. This article is to highlight the importance of the applicability of therapeutic methods effective in the treatment of AMI from atherosclerosis. The same is a literature search including several theoretical benchmarks with recent publications, is exploratory in nature and qualitative approach. In short, the article states in general, consistent and clear the pathophysiological process of myocardial infarction and therapeutic methods most commonly used.
Keywords: Acute Myocardial Infarction; atheromatous plaque; therapeutic approaches.

_______________________________________________________________ 1-Acadêmicas do 5° semestre do Curso de graduação em enfermagem bacharelado da Faculdade São Francisco de Barreiras - FASB.
2-Enfermeira Especialista em metodologia do Ensino Superior pela Universidade do Contestado – SC, professora e Coordenadora do Curso de Enfermagem da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB (BA).
3-Enfermeira Especialista em Formação Pedagógica na área da Saúde, professora do curso de enfermagem da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB (BA).

1. INTRODUÇÃO

A doença cardiovascular é responsável por quase a metade de todas as mortes nos Estados Unidos e em outros países desenvolvidos, e por um quarto em países em desenvolvimento, visto que, por volta de 2020, prevê-se que a mesma será responsável por uma em cada três mortes em todo o mundo (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

E válido ressaltar, que a metade das mortes por doença cardíaca coronariana (um quarto de um milhão por ano) estão diretamente relacionadas com o IAM, e pelo menos a metade destas mortes ocorre até 1 hora após o inicio dos sintomas, e antes do paciente chegar á unidade de emergência do hospital (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A doença aterosclerótica e suas complicações trombóticas ainda permanecem como as principais causas de morbidade e mortalidade no Brasil. Embora a aterosclerose (definida como espessamento da parede arterial, com acúmulo de lipídios, macrófagos, linfócitos T, células musculares lisas, matriz extracelular, cálcio e material necrótico) seja mais prevalente, por si só raramente é fatal. O processo final comum para a transformação de uma lesão não-oclusiva, freqüentemente lesão aterosclerótica clinicamente silenciosa, em uma condição potencialmente fatal é a rotura da placa. A mortalidade associada à doença aterosclerótica relaciona-se com as síndromes coronarianas agudas, incluindo infarto agudo do miocárdio, angina instável e morte súbita cardíaca (WAINSTEIN; FURTADO; POLANCZYK, 2008).

Nesse contexto, o arsenal terapêutico usado para diminuir os desfechos desfavoráveis relacionados a essa doença, em particular na sua apresentação aguda, tem se desenvolvido notavelmente. O advento da terapêutica trombolítica, por exemplo, representou um avanço considerável no tratamento do IAM.Grandes ensaios clínicos randomizados publicados na década de 1980, já demonstraram, de forma consistente, a diminuição da mortalidade associada a esses fármacos se usados em tempo hábil após o início dos sintomas do IAM, sendo sua efetividade tempo-dependente e exponencial, ou seja, quanto mais precoce o início da infusão do fármaco, maior o benefício clínico (COLOMBO; AGUILLAR, 1997).

O referido artigo tem como propósito ressaltar a importância da aplicabilidade de métodos terapêuticos eficazes no tratamento do IAM, visto que o advento do arsenal terapêutico quando utilizado de forma correta leva a um prognóstico positivo do quadro clinico do paciente, sendo assim, abordaremos de forma sucinta a respeito dos agentes fibrinolíticos e métodos de revascularização coronariana como a angioplastia.

O mesmo trata-se de uma pesquisa bibliográfica incluindo vários referenciais teóricos com publicações recentes, é de caráter exploratório e abordagem qualitativa. A pesquisa bibliográfica procura explicar um problema a partir de referências teóricas publicadas, já o estudo exploratório delineia uma observação não estruturada, ou assistemática de fatos da realidade sem que o pesquisado utilize meios técnicos especiais ou precise fazer perguntas diretas (RAMPAZZO, 2002).

2. DESENVOLVIMENTO

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é a síndrome clinica resultante da necrose isquêmica do músculo cardíaco, conseqüente á obstrução ao fluxo coronariano, transitória ou permanente. Do ponto de vista patológico, o Infarto Agudo do Miocárdio é a morte celular em decorrência de isquemia prolongada; visto que a maioria dos infartos do miocárdio é ocasionada pela trombose de uma artéria coronariana sobre uma placa ateromatosa (PIRES; STARLING, 2006).

De acordo com Goldman e Ausiello (2005) em geral, a causa subjacente sempre é a interrupção completa do fluxo sangüíneo miocárdio regional (devido a uma oclusão coronariana, geralmente aterotrombótica). A morte celular miocárdica começa com 15 minutos de oclusão e prossegue rapidamente em uma frente de onda do endocárdio para o epicárdio, podendo assim, obter um salvamento miocárdio parcial liberando a oclusão dentro de 3 a 6 horas (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A extensão da necrose miocárdica também pode ser alterada pela modificação das demandas metabólicas e pelo suprimento sanguíneo colateral. Pesquisas clínicas extensas ao longo das ultimas décadas confirmam esta promessa e definiram a limitação da recanalização coronariana do IAM em humanos (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Ao longo das últimas décadas, observações patológicas, angiográficas e angioscópicas refinaram ainda mais as bases patofisiológicas da trombose coronariana. A erosão da placa subjacente, o fissuramento, ou ruptura das placas ateroscleróticas vulneráveis foi definida como o mecanismo iniciante da oclusão trombótica coronariana (Goldman et al, 2005, p.473).

Logo após o inicio do infarto, uma pequena quantidade de sangue colateral começa a penetrar na área infartada e isso, em combinação com a dilatação progressiva dos vasos sangüíneos locais, faz com que a área fique alagada com sangue estagnado. Simultaneamente, as fibras musculares utilizam os últimos vestígios de oxigênio do sangue fazendo com que a hemoglobina fique totalmente reduzida e com cor azul-escura. Portanto, a área infartada adquire um tom marrom azulado e os vasos sangüíneos da área parecem estar ingurgitados, a despeito da falta de fluxo sangüíneo. Nos estágios, mais tardios as paredes vasculasres ficam muito permeáveis e vazam líquidos, o tecido fica edematoso e as células musculares cardíacas começam a inchar devido a redução do metabolismo celular. Dentro de poucas horas com quase nem um suprimento sangüíneo as células musculares morrem (GUYTON; HALL, 2002).

Segundo Pires e Starling (2006), a aterosclerose coronariana provoca disfunção endotelial, levando á alteração na fibrinólise local. Achados recentes sugerem uma ligação entre a ocorrência de formação de trombo sobre placa e essa disfunção endotelial observada, como resultado da alteração do endotélio.

Estudos adicionais mostram que a erosão ou ruptura da placa ocorre mais frequentemente em placas carregadas de lipídios com a placa endotelial enfraquecida pela atividade da colagenase (metaloproteinase) interna derivada primariamente dos macrófagos. Estes macrófagos são recrutados para placa a partir dos monócitos que respondem a mediadores inflamatórios e a molécula de adesão (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

As plaquetas têm um papel importante nas doenças coronarianas, tanto em relação á patogênese da aterosclerose como surgimento de eventos trombóticos agudos. Em presença de lesões da camada endotelial arterial (que normalmente previne a produção de trombos por meio da produção de oxido nítrico e prostaciclina) e com a exposição do colágeno subendotelial passa a ocorrer à aderência de plaqueta no local e, subsequentemente, a sua ativação (PIRES; STARLING, 2006).

De acordo com os mesmos autores, a obstrução trombótica completa da circulação coronariana é demonstrada em 60% a 90% dos infartos do miocárdio nas primeiras 24 horas. Esta incidência reduz-se para 40% a 50% após 2 semanas, permanecendo em seguida neste nível.Os agregados plaquetários formam a parte central da massa trombotica, que se expande a parti daí, com fibrina, hemácias e leucócitos. No entanto a oclusão trombótica persistente das artérias coronarianas acaba por causar o Infarto Agudo do Miocárdio, que corresponde como principais fatores de risco trombogênicos locais quê variam desde o grau de lesão da placa; grau da estenose; tipo do substrato local; presença de trombo residual parcial a vasoconstrição local; e fatores sistêmicos que incluem dislipidemias; aumento das catecolaminas e alteração nos mecanismos de fibrinólise e infecções.

A característica fundamental do IAM é a dor prolongada, localizada na região subesternal, epigástrica, abdominal alta ou precordial, e se irradiando para o pescoço, ombro, mandíbula e para o braço e a mão esquerda (SMELTZER; BARE, 2005).

A dor do IAM dura mais tempo (tipicamente a varias horas) se comparada a da angina, não sendo confiavelmente aliviada por repouso ou por nitroglicerina. O inicio do IAM geralmente não esta relaciionada ao esdforço ou outros fatores precipitantes aparentes. No entanto, o IAM tende a começar durante o estresse físico ou emocional em poucas horas após o despertar, com mais freqüência do que pode se explicar como um acaso. Estima-se que pelo menos 20% dos IAMs são indolores ("silenciosos") ou atípicos (não –reconhecíveis). Os pacientes idosos e os com diabetes apresentam uma tendência particular a um infarto do miocárdio indolor ou atípico, podendo ocorrer de um terço até a metade de tais pacientes (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Praticamente o IAM pose ser diagnosticado e avaliado por métodos clínicos, eletrocardiográficos, bioquímicos, radiológicos e patológicos (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Os marcadores bioquímicos são moléculas intracelulares liberadas na corrente sangüínea após lesão dos miócitos secundário a necrose. A necrose pode surgir de três maneiras diferentes, de acordo com a duração e a gravidade da isquemia. A forma habitual, a necrose de coagulação, é reconhecida macroscopicamente, após 24 horas da oclusão coronariana (PIRES; STARLING, 2006).

Para os mesmos autores, as isoenzimas da creatinoquinase (CK) são em número de três: MM, MB e BB. Estas frações se distribuem no músculo esquelético, coração, cérebro, trato gastrintestinal e, em quantidade bem menor nos pulmões, rins, fígado e baço. A fração CK-MB inexiste em praticamente todos os órgãos, exceto no coração.

A utilização da creatinoquinase (CK-total) para diagnóstico de lesão miocárdica só é indicada na indisponibilidade de marcadores mais modernos. Novos métodos imunológicos que dosam a concentração protéica da CK-MB (mg-ml) utilizando de corpos monoclonais anti CK-MB melhoram a sensibilidade, a especificidade e a rapidez na relação do exame, superando a técnica de dosagem de CK-MB por radioimunoensaio. A CK-MB assim medida eleva-se entre três e seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16 e 24 horas e normalização entre 48 e 72 horas, entretanto, a sensibilidade diagnóstica é de 50% três horas após o início dos sintomas e de 80% seis horas após (PIRES; STARLING, 2006).

A mioglobina é um marcador cardíaco serio mais rapidamente liberado e eliminado. Pode ser detectado em 1 a 2 horas após o inicio do Infarto Agudo Miocárdio. No entanto, também é abundante no músculo esquelético e sofre de uma falta de especificidade. Por esta razão, não é comumente empregado clinicamente (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Pires e Starling (2006) relatam que a desidrogenase lática consiste em subunidades M (muscular) e H (coração), que originam cinco isoenzimas, a mesma atinge o nível alterado após 10 horas de um IAM, alcançando valores de pico entre 24 e 48 horas, visto que os valores permanecem elevados por cerca de seis a oito dias. Entretanto, a dosagem da desidrogenase lática para diagnóstico de IAM não é mais recomendada devido ao surgimento de outros marcadores bioquímicos de lesão miocárdica mais específicos. Já as troponinas cardíacas I e T são proteínas do coração, envolvidas no processo de excitação-contração. As proteínas cardíacas T (cTnT) e I (cTnI) são marcadores sensíveis e específicos para lesão nas células miocárdicas.

A diferença é que os níveis de troponina se mantêm elevados após a necrose miocárdica por até 10 dias, por outro lado a sua elevação persistente a torna inadequada na detecção de possíveis episódios de reinfarto, pois as mesmas se elevam entre 4 e 8 horas após o início dos sintomas, com pico entre 36 e 72 horas e normalização entre 5 e 14 dias (PIRES; STARLING, 2006).

Ainda segundo Pires e Starling (2006), os outros exames complementares consistem em glicemia, hemograma, ionograma, gasometria arterial, radiografia do tórax, e eletrocardiograma.Visto que, a confirmação clínica da necrose miocárdica pode ser feita pelo eletrocardiograma, e dosagens das enzimas séricas ou por técnicas de imagens, como as isotópicas, ecocardiográficas, tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética ou cineangiografia. A pesar da multiplicidade dos métodos existentes, o ECG e a dosagem das enzimas séricas são os exames mais utilizados, pela conveniência do custo, sensibilidade, especificidade e possibilidade de serem repetidos com facilidade.

Os agentes fibrinolíticos lisam rapidamente o trombo ao catalisar a formação da serina protease, a plasmina, a partir de seu zimogênio precursor, o plasminogênio. Quando administradas por via intravenosa, essas drogas produzem um estado lítico generalizado (KATZUNG, 2003).

O plasminogênio, uma β-globulina sérica com peso molecular de 143.000, é depositado sobre os filamentos de trombina no interior do trombo, estes se difundem no trombo e clivam o plasminogênio, liberando plasmina. A plasmina é semelhante á tripsina e atua sobre ligações Arg-Lys, digerindo, assim, não apenas a fibrina, mas também o fibrinogênio, os fatores II,VII e VIII e muitas outras proteínas. Sua ação é localizada no coágulo, visto que os ativadores do plasminogênio são eficazes principalmente no plasminogênio absorvido á fibrina (RANG, 2001).

Os fibrinolíticos estão indicados para pacientes nas primeiras 12 horas de precordialgia sugestiva de IAM e supradesnível maior que 0,1 mV persistente do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas, ou surgimento de bloqueio de ramo esquerdo ao ECG. O tempo decorrido desde o início dos sintomas até a administração da medicação fibrinolítica é um importante preditor do tamanho da área infartada e da evolução do paciente, visto que a eficácia dos agentes fibrinolíticos na lise do trombo diminui com o passar do tempo, sendo que a administração dessa medicação na primeira hora do diagnóstico de IAM reduz dramaticamente a mortalidade (PIRES; STARLING, 2006).

Quando o sistema da coagulação intrínseca é ativado, o sistema fibrinolítico também é deflagrado através de vários ativadores do plasminogênio endógenos, incluindo o ativador do plasminogenio tecidual (tPA), o ativador do plasminogênio tipo uroquinase (uPA), calicreína e elastase dos neutrófilos. Além disso, existem vários ativadores exógenos da fibrinolise, incluindo a estreptoquinase (RANG, 2001).

Para os mesmos autores, os principais fibrinolíticos disponíveis são: aspirina atuando como coadjuvante terapêutico do IAM associada com a estreptoquinase, heparina não fracionada, a qual está indicada como terapia coadjuvante para pacientes com IAM submetidos a terapia fibrinolítica; estreptoquinase sendo esta o agente mais barato e mais amplamente utilizado no Brasil além de ser a melhor escolha para pacientes idosos, devendo-se evitar a reutilização, uma vez que anticorpos para estreptoquinase persiste por vários anos, aumentando a possibilidade de alergia e sangramento.

A aspirina foi extensamente testada para prevenção da doença coronariana cardíaca. Os estudos com aspirina no IAM foram mais limitados, embora positivos, contudo a aspirina tem sido incluída como terapia padrão na maioria dos regimes de tratamento do IAM (cecil). A mesma altera o equilíbrio entre o TXA2, que promove agregação, e a prostaciclina (PGI2), que a inibe, esta inativa a ciclooxigenase atuando sobre a enzima constitutiva COX-1, através da aceitação irreversível de um radical de serina em seu sítio ativo (rang). As atuais diretrizes recomendam com muita ênfase a aspirina (indicação classe I) na admissão, em uma dose de 162 a 325 mg, de preferência mastigável durante toda hospitalização, ou indefinidamente eu uma dose diária de 81 a 325 mg (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A heparina é recomendada com intervenção coronariana percutânea (ICP) primária a pacientes que estejam recebendo a trombólise com t-PA, podendo IV juntamente com a estreptoquinase ou a anistreplase para os pacientes sob alto risco de embolismo sistêmico. Seu mecanismo de ação forma um complexo com a antitrombina III (AT-III), o complexo heparina AT- III inativa a trombina circulante. Evidências para a contribuição da heparina em regimes antitrombóticos são, em grande parte, observacionais, indiretas ou feitas por inferência. Quando associada a um trombolítico, a heparina IV é dada por 48 horas, em doses recomendadas de 60U/kg (máximo de 4.000 U) seguido por uma infusão de 12U/kg por hora, com ajuste após três horas (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A estreptoquinase é uma proteína (mas não propriamente uma enzima) sintetizada por estreptococos, que se combina com pró-ativador plasminogênio. O mesmo catalisa a conversão do plasminogênio inativo em plasmina ativa. Quando infundida por via intravenosa, reduz a taxa de mortalidade no infarto agudo do miocárdio, sendo esse efeito benéfico aditivo com o da aspirina. Sua ação é bloqueada por anticorpos antiestreptocócicos, que aparecem de 4 dias ou mais após a administração da dose inicial, sendo necessário um intervalo de pelo menos um ano para que possa ser novamente utilizada (KATZUNG, 2003).

Em virtude de o infarto resultar da obstrução trombótica das coronarianas na maioria das vezes a revascularização aparece como alternativa terapêutica mais lógica, entretanto, deve ocorrer em uma fase em que a lesão miocárdica ainda pode ser revertida, quando feita precocemente se torna responsável por limitar a necrose miocárdica, reduzindo assim a mortalidade nesses pacientes. Essa recanalização pode ser realizada através da utilização de substâncias fibrinolíticas ou por intervenção percutânea (angioplastia primária com balão ou implante de stent) (PIRES; STARLING, 2006).

A angioplastia coronariana requer a manipulação do segmento coronariano doente usando instrumentos operados por via percutânea usando-se a orientação fluoroscópica. Sob anestesia local, uma agulha de calibre oco é inserida dentro de uma artéria periférica (geralmente a artéria femoral ou radial). Um guia é colocado através dessa agulha e avançado para dentro da aorta, a mesma é removida, deixando o guia, sobre o qual um cateter de pequeno calibre, de formato especial, isto é, cateter guia o qual é avançado para dentro do óstio da artéria coronariana obstruída. Através desse guia, instrumentos terapêuticos como balões infláveis, stents e cateteres de aterectomia são passados para dentro do segmento lesado. As vantagens desse tipo de tratamento incluem: maiores taxas de recanalização inicial; risco reduzido de hemorragia cerebral, entretanto menos em estenose residual, isquemia recorrente-infarto recorrente; útil quando a trombólise é contra-indicada e melhores prognósticos com choque cardiogênico. Como desvantagens temos: maior tempo médio para o tratamento; resultados mais dependentes do operador; maior complexidade do sistema; vantagens restritas a centro de alto volume; falta de acesso e alto custo (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

3. CONCLUSÃO

De fato, todo o conteúdo abordado neste artigo especifica de forma geral, coerente e clara o processo fisiopatológico do infarto agudo do miocárdio e os métodos terapêuticos mais comumente utilizados, sendo estes benéficos quando aplicados de forma adequada indicando um prognóstico positivo na maioria dos casos.

Cabe ressaltar que muitos dos métodos terapêuticos utilizados no infarto agudo do miocárdio, não estão disponíveis para a maioria da população devido ao custo elevado, isto denota um aspecto negativo em relação a assistência prestada ao cliente em atendimentos mais complexos. Portanto são essas variáveis que interferem no manejo adequado do paciente, aumentando desse modo os índices de morbi-mortalidade de indivíduos em idade ativa.

Com base na temática exposta se faz necessário uma maior inserção da participação das esferas políticas no que diz respeito à liberação de verbas que venham a suprir as demandas dos usuários de serviços de saúde pública afetados pelas doenças coronarianas em nossa sociedade, visto que as mesmas contribuem contundentemente nas estatísticas de óbitos em todo o mundo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

COLOMBO, Roberta Cunha Rodrigues; AGUILLAR, Olga Maimoni. Estilo de vida e fatores de risco de pacientes com primeiro episódio de infarto agudo do miocárdio. 1997.

GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. Vol. 2.

GUYTON, Arthur C; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

KATZUNG, B. G. et al. Farmacologia Básica e Clínica. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

PIRES, Marco Túlio Baccarini; STARLING, Sizenando Vieira. Erazo: Manual de Urgência em Pronto – Socorro. 8 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.

RAMPAZZO, Lino. Metodologia Científica: para alunos dos cursos de graduação e pós–graduação. São Paulo: Loyola, 2002.

RANG, H.P et al. Farmacologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2001.

SMELTZER Suzanne C.; BARE Brenda G. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. Vol. 2

WAINSTEIN Rodrigo; FURTADO Mariana V.; POLANCZYK Carisi Anne. Trombólise pré-hospitalar no infarto agudo do miocárdio: uma alternativa factível para o Brasil?. 2008.