FATORES RELEVANTES NA MONITORIZAÇÃO RENAL DOS PORTADORES DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM UTI

CENTRO UNIVERSITÁRIO SÃO CAMILO
CENTRO DE PÓS-GRADUAÇÃO SÃO CAMILO
CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM ENFERMAGEM EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA












TRABALHO DE CONCLUSÃO DE CURSO






FATORES RELEVANTES NA MONITORIZAÇÃO RENAL DOS PORTADORES DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM UTI









CELIMAR SOUZA DOS SANTOS BITTENCOURT










Salvador - BA
2011
CELIMAR SOUZA DOS SANTOS BITTENCOURT
















FATORES RELEVANTES NA MONITORIZAÇÃO RENAL DOS PORTADORES DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM UTI



























Salvador - BA
2011










































Dedico este trabalho a toda minha família e a todas as pessoas que se interessarem pela pesquisa, que elas possam expandir seus conhecimentos a cerca do tema abordado.






AGRADECIMENTOS


Agradeço primeiramente a Jeová Deus, criador de todas as coisas, por ter me dado sabedoria, coragem, determinação e perseverança na construção desta pesquisa. A meus pais Célia Maria e Roberto Santos, bem como meus irmãos, a minha querida amiga irmã Emanuele Freire, além do meu esposo Mário Bittencourt por me fazer acreditar que a vida é feita de obstáculos e que eu sou uma vencedora.














































"É muito melhor arriscar coisas grandiosas, alcançar triunfos e glórias, mesmo expondo-se a derrota, do que formar fila com os pobres de espírito que nem gozam muito nem sofrem muito, porque vivem nessa penumbra cinzenta que não conhece vitória nem derrota."

Theodore Roosevelt



RESUMO

A Insuficiência Renal Crônica tem como principal características a destruição irreversível do parênquima renal, evoluindo rapidamente para complicações. Sendo assim, visando minimizar efeitos refratários este estudo tem como objetivo abordar fatores relevantes na monitorização renal adequada. Além de trazer como enfoque teórico a autonomia do enfermeiro na tomada de decisão e desenvolver habilidade para induzir a equipe em ampliar ou modificar a conduta terapêutica.
Palavras chaves: Insuficiência Renal Crônica, Monitorização Renal, Autonomia do Enfermeiro.















ABBREVIATION

The inadequacy Renal Cornice does have as a central characteristics the bane irreversible from the parênquima renal, evolving fast enough about to complications. Such being the case viand minimize effects reformatories this review does have as a objective will approach suit relevant at the screening renal suited. Aside from to carry as a he hangs academic the autonomy from the nurse practitioner at the decision-making AND develop dexterity about to induce the one gang well into amplify or modify the behavior therapeutics.
Key words: Dearth Renal Cornice; Screening Renal; Autonomy from the Nurse practitioner.
















1 INTRODUÇÃO 8
2 REFERENCIAL TEÓRICO 9
2.1 Fisiologia do Trato Urinário
9
2.2 Fisiopatologia das Insuficiências Renais Agudas
9
2.3 Abordagem Geral da Insuficiência Renal Crônica
16
2.4 Importância dos Exames Complementares
23
2.5 Tratamento
23
3 METODOLOGIA
25
4 CONSIDERAÇÕES FINAIS
26
REFERÊNCIAS
28















1 INTRODUÇÃO

Este estudo foi motivado a partir de um desejo de influenciar enfermeiros intensivista a desenvolver um olhar clínico ao portador de insuficiência renal crônica, além de direcionar suas ações pautadas no pleno conhecimento técnico ? científico.
Segundo Pereira, Coletto, et al (1999) a Insuficiência Renal Crônica geralmente vem precedida de uma patologia de base e em alguns momentos pode apresentar evolução do quadro clínico e necessitar de assistência em UTI. A doença renal crônica (DRC) pode se instalar pela influencia de fatores como: hipovolemia, choque, uso prolongado de antibióticos, insuficiência cardíaca, traumas, contrastes radiológicos, pós ? operatório além dos fatores de riscos como idade avançada, doença hepática, nefropatias pré ? existentes e diabetes.
Em uma UTI, o aspecto mais importante diante de um portador de IRC é a profilaxia da disfunção renal principalmente naqueles pacientes mais susceptíveis. Os cuidados em UTI visam basicamente a prevenção de infecção e a manutenção de um bom controle hídrico através de balanços diários evitando a hipovolemia e consequentemente a hipoperfusão renal.
Este estudo tem como objetivo relacionar as principais formas de monitorização renal bem como, direcionar o enfermeiro a desenvolver um olhar clínico frente a esses parâmetros renais. Sendo assim, estes achados serão relevantes, pois possivelmente irá agregar ao enfermeiro uma postura mais efetiva na assistência terapêutica, além de acrescentar autonomia e o poder de induzir ou sugerir no tratamento clínico do mesmo.


2. REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Fisiologia do Trato Urinário

Smeltzer (2005), relata que o sistema urinário desempenha vários papéis essencias para a homeostasia corporal. Essas funções compreendem a formação da urina, excreção de resíduos, regulação da excreção de eletrólitos, ácidos, água e auto-regulação da pressão arterial.
A urina é formada nos nefróns através de um processo de três etapas: filtração, reabsorção e secreção tubular, sendo que cada etapa importante e elevada quantidade de água e eletrólitos.
Todo bom intensivista deve está atentamente direcionado para esse processo natural de produção absorção e excreção da função renal, pois será um potencial sinalizador e marcador da funcionalidade renal, estabelecendo assim, parâmetros que auxiliará na monitorização renal, favorecendo na manutenção do equilíbrio metabólico e hemodinâmico do indivíduo, além de manter níveis metabólicos que interferem diretamente no sistema renina-angiotensina. Contudo, é extremamente importante a monitorização da função renal do portador de Insuficiência Renal Crônica (IRC) até por que a esse paciente esta implícito em sua evolução clínica, distúrbios, tanto na produção quanto na reabsorção e excreta de sódio, cloreto, potássio, glicose, uréia, creatinina ácido úrico estes necessariamente ser controlados para garantir níveis aceitáveis de eletrólitos que favoreçam um equilíbrio hemodinâmico compatíveis com a manutenção de órgãos vitais.

2.2 Fisiopatologia das Insuficiências Renais Agudas
A fisiopatologia da Insuficiência Renal Aguda (IRA) pré-renal é centralizada na resposta dos rins à perfusão inadequada. Uma diminuição na perfusão renal resulta na liberação de enzima renina a partir das células justaglomerulares nas paredes das arteríolas aferentes. Isto ativa a cascata da renina-angiotensina II e a liberação de aldosterona, e o resultado fianl é a produção de angiotensina II e a liberação de aldosterona pelo córtex da supra-renal. A angiotensina II provoca a vasoconstricção sistêmica profunda, e a aldosterona induz a retenção de sódio e água. Esses efeitos ajudam o corpo a preservar o volume circulatório, de modo a manter o fluxo sanguíneo adequado para os órgãos essenciais, como o coração e o cérebro. Nos rins, a angiotensina II também ajuda a manter a taxa de filtração glomerular (TFG) ao aumentar a resistência arteriolar eferente e ao estimular os vasodilatadores intra-renais, as preostaglandinas (que dilatam a arteríola aferente), aumentando a pressão hidrostática nos glomérulos. Dessa maneira, os rins podem preservar a TFG em relação a uma ampla faixa de pressões arteriais médias. Entretanto, quando a perfusão renal está gravemente comprometida, a capacidade de auto-regulação é superada e a TFG cai.
Tem importância clínica o fato de que, mesmo com a hipovolemia ou a insuficiência cardíaca congestiva moderada, determinados medicamentos, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e os agentes antinflamatórios não-esteróides (AINEs), podem superar a capacidade de auto regulação do rim. Isso acontece porque esses medicamentos rompem alguns dos mecanismos auto-reguladores como a vasodilatação arterial aferente mediada por prostaglandinas, como no caso dos AINEs, e a resistência arteriolar eferente aumentada, no caso dos inibidores da ECA. Os fatores predisponentes à insuficiência pré-renal induzida por AINE e o inibidor da ECA são hipovolemia, insuficiência renal basal, doença hepática, insuficiência cardíaca e doenças das artérias renais.
Na IRA pré-renal, quando a capacidade auto-reguladora é superada e a TFG diminui, as alterações na composição e volume urinários acontecem em um padrão previsível. Quando a TGF diminui, a quantidade de líquido tubular é reduzida, e o líquido viaja através do túbulo de forma mais lenta. Isso resulta na reabsorção aumentada de sódio e água. Por causa da circulação renal reduzida, os solutos reabsorvidos do líquido tubular são removidos do interstício da medula renal mais lentamente que o normal. Isso resulta em tonicidade medular aumentada, aumentando ainda a reabsorção hídrica do líquido tubular distal. Em conseqüência desses eventos, o volume urinário é reduzido para menos de 400 ml/dia (17 ml/hora), a densidade urinária específica mostra-se aumentada, e a concentração urinária de sódio é baixa (usualmente <5 mEq/l). Por causa dessas alterações características associadas à hipoperfusão renal, a medição do volume urinário, do sódio urinário e da densidade especifíca é um método simples para determinar o efeito do tratamento sobre a perfusão renal.
Um aumento na pressão arterial sistêmica não implica necessariamente melhoria na perfusão renal. Isso pode ser particularmente evidente quando medicamentos como a noraepinefrina são empregados para corrigir a hipotensão associada aos estados de depleção de volume. Esses medicamentos podem está associado à redução adicional no fluxo sanguíneo renal como conseqüência de constricção das artérias renais. Isso se manifesta por queda adicional no volume urinário e aumento na densidade específica. Por sua vez , quando o estado de hipoperfusão é tratado de modo mais apropriado e específico por reposição de volume, melhoria do débito cardíaco, correção de arritmias ou uma combinação dessas condutas, a melhora da perfusão renal será manifestada como um volume urinário e concentração de sódio urinário aumentados, bem como por uma densidade urinária específica diminuída. Essa capacidade de reverter a insuficiência renal aguda pré-renal é a chave para o seu diagnóstico.
Na IRA Intra-Renal também existem muitas vias fisiopatológicas, como a necrose tubular aguda (NTA) que é a forma mais comum da IRA intra-renal. A isquemia e a nefrotoxidade são as duas principais causas da NTA. A NTA isquêmica resulta da hipoperfusão prolongada. Dessa maneira, a IRA pré-renal e a NTA isquêmica é, na realidade, um continuum, um fato que ressalta a importância do reconhecimento e tratamento imediatos do estado pré-renal. Quando a hipoperfusão renal persiste por um tempo suficiente cuja duração exata é impossível e que varia de acordo com as circunstâncias clínicas, os epitélios tubulares renais se tornam hipóxicos e sofrem lesão até o ponto em que a restauração da perfusão renal não gera mais melhoria na filtração glomerular. A isquemia resulta na produção diminuída de trifosfato de adenosina (ATP) nas mitocôndrias das células renais, o que priva as células de um suprimento de energia necessária. Parte dessa energia é utilizada para manter a concentração adequada dos eletrólitos na célula através dos canais de troca de eletrólitos. Parte dos distúrbios eletrolíticos celulares decorrentes de isquemia são o potássio, magnésio e fosfato intracelular diminuídos e o sódio, cloro e cálcio extracelulares aumentados. De modo específico, demonstrou-se que o cálcio extracelular aumentado predispõe as células a lesão e disfunção.
As agressões celulares também ocorrem durante a perfusão a partir da formação de radicais livres de oxigênio. Mais adiante, essas agressões celulares fazem com que as células tubulares se inchem e se tornem necróticas. Então, as células necróticas se desprendem e obstruem a luz tubular. Essas células desprendidas também permitem o estravazamento retrógrado do líquido tubular por causa da função alterada de sua membrana basal, contribuindo para a TFG diminuída observada nesse distúrbio.
Um contribuinte final para a fisiopatologia na NTA isquêmica é a profunda vasoconstricção renal, a qual reduz o fluxo sanguíneo renal em até 50%. Esses distúrbios hemodinâmicos comprometem ainda mais a liberação de oxigênio renal e aumentam o comprometimento isquêmico. Os vasoconstrictores envolvidos incluem a norepinefrina devido à ativação do sistema nervoso simpático, a angiotensina II e, possivelmente, a endotelina, um poderoso vasoconstrictor liberado pelas células endoteliais vasculares lesionadas do rim.
Contudo, a fisiopatologia da NTA tóxica começa com uma concentração ne nefrotoxina nas células tubulares renais, o que provoca necrose. Em seguida, essas células necróticas se despendem para dentro da luz tubular, causando obstrução e prejudicando a filtração glomerular de um modo semelhante àquele da NTA isquêmica, as diferenças significativas entre a NTA tóxica e a NTA isquêmica, no entanto, incluem o fato de que, na NTA tóxica, a membrana basal das células renais usualmente permanece intacta e as áreas necróticas lesionadas são mais localizadas. Além disso, a não-oligúria acontece com maior freqüência com NTA tóxica e o processo de cicatrização, com freqüência, mais rápido.
Embora as nefrotóxinas potenciais na NTA tóxicas sejam muitas, antibióticos aminoglicosídeos e corante de contraste radiológico merecem menção especial por causa da freqüência com que são observados como causas nos pacientes hospitalizados. A nefrotoxidade do aminoglicosídeo ocorre em 5% a 15% dos pacientes tratados com esses medicamentos. O início da IRA secundária aos aminoglicosídeos é usualmente tardio, começando frequentemente de 7 à 10 dias depois do início da terapia (MORTON, 2007, p. 702).


A toxicidade desses agentes é dose-dependente, e, como esses agentes são principalmente eliminados pelos rins, a dosagem deve ser ajustadas nos pacientes com comprometimento renal preexistente. Para se certificar de que a faixa terapêutica correta está sendo atingida, os níveis sanguíneos máximos e mínimos são obtidos com freqüência. Os agentes agressores listados em ordem decrescente de gravidade com a qual eles produzem o comprometimento tubular proximal desses dependente são a neomicina, tobramicina, gentamicina, amicacina e a estreptomicina. Diversos estudos sugeriram que uma única dose diária de gentamicina pode resultar em menor nefrotoxidade que a administração da mesma quantidade total do medicamento em três doses diárias. Além da dosagem, os fatores de riscos aumentados para a intoxicação por aminoglicosídeos são depleção de volume, idade avançada e cirurgia cardíaca. Em geral, a nefropatia associada ao radiocontraste começa nas primeiras 48 horas após a administração venosa do radiocontraste, alcança o máximo em três a cinco dias de volta a linha de base em sete a dez dias.
Os pacientes em risco máximo para nefropatia por contraste são aqueles com diabetes, principalmente aqueles com diabetes e insuficiência renal subjacentes. Os outros pacientes em riscos são os idosos, aqueles com depleção do volume intravascular ou mieloma múltiplo e aqueles que recebem uma grande carga de contraste. Sendo assim, uma maneira importante para reduzir esse tipo de IRA é pela hidratação agressiva com soro fisiológico antes e depois da administração do contrate. É uma conduta nova, porém não substanciada em grande parte, para evitar a nefropatia associada ao radiocontraste nos pacientes com comprometimento renal e a administração de acetilcisteína. Diante da elevada predisposição do portador de insuficiência renal aguda, evoluir para uma disfunção renal crônica é bastante apropriado a implementação profilática, visando minimizar a lesão renal crônica, bem como, o aparecimento de outras patologias associadas.
Existem mais de cinquentas vias fisiopatológicas identificadas que levam à síndrome da insuficiência renal aguda. Para ajudar no estabelecimento de um plano diagnóstico e de tratamento, a insuficiência renal aguda é organizada em três categorias gerais, de acordo com os fatores precipitantes e os sintomas manifestados: a Insuficiência renal aguda pré-renal, insuficiência renal aguda intra-renal e insuficiência renal aguda pós-renal.
A Insuficiência Renal Aguda Pré-Renal contribui com 60% a 70% dos casos. Caracteriza-se por qualquer evento fisiológico que resulte em hipoperfusão renal, mais amiúde, os eventos precipitantes incluem hipovolemia e insuficiência cardiovascular; no entanto, qualquer outro evento que leva a uma diminuição aguda na "perfusão renal efetiva" pode cair nessa categoria. Por exemplo, na sepse, uma resposta inflamatória sistêmica deflagra uma cascata de eventos que resultam em um estado hipotensivo vasodilatado, apesar da ausência de perda global nos líquidos orgânicos.
A categoria intra-renal da IRA é caracterizada por comprometimento real para o parênquima renal e contribui com 25% a 40% dos casos. A IRA intra-renal apresenta muitas etiologias possíveis. Uma maneira de ajudar a categorizar essas causas é pelo compartimento anatômico: glomerular, vascular, intersticial e tubular. As etiologias glomerulares que resultam em glomerulonefrite aguda incluem as causas mediadas por imunocomplexos e incluem as doenças que provocam a vasculite, como a glomerulomatose de wegener e a doença antimembrana basal glomerular. As etiologias intersticiais incluem a nefrite intersticial alérgica aguda, usualmente causada por agentes farmacológicos e etiologias infecciosas como a pielonefrite. As etiologias vasculares compreendem a oclusão aguda da artéria ou veia renal, a hipertensão maligna e os processos microangiopáticos, como a doença arteroembólica ou síndrome hemolítico- urêmica (SHU) e a púrpura trombocitopênica
trombótica (PTT). Por fim, os túbulos renais podem ser afetados de maneira primária por causa da obstrução ou necrose tubular aguda (NTA). A NTA é provocada por uma condição pré-renal prolongada (NTA isquêmica) ou pelos efeitos de toxinas sobre os túbulos (NTA tóxica). Os exemplos de toxinas potenciais para os túbulos incluem agentes farmacológicos, como aminoglicosídeos, anfotericina B e agentes quimioterápicos; metais pesados; solventes orgânicos; e contrastes radiológicos.
A insuficiência renal aguda pós-renal contribui com 5% a 10% dos casos de IRA. Qualquer obstrução no fluxo de urina dos ductos coletores no rim até o orifício uretral externo pode resultar em IRA pós-renal. A obstrução pós-renal pode resultar em bloqueio uretral (como acontece com os cálculos renais bilaterais), bloqueio uretral (como a partir da estenose e hipertrofia prostática benigna?) ou de uma fonte externa, com um tumor ou fibrose retroperitoneal. Outra fonte de IRA pós-renal é a bexiga disfuncional (MORTON, 2007, p. 699).



Os homens idosos e os jovens são os grupos mais comumente afetados pela IRA pós-renal. As crianças estão em risco secundariamente às anomalias congênitas e os homens idosos estão em risco por causa da alta prevalência de hipertrofia prostática benigna ou maligna.


2.3 Abordagem Geral na Insuficiência Renal Crônica

Segundo Bastos et al. (2004), o número de pacientes portadores de Insuficiência Renal Crônica (IRC) está aumentando em todo o mundo. Nos EUA, estima-se um crescimento anual de 6% de novos casos de falência funcional renal. O quadro atual é de uma taxa de incidência que dobra a cada 10 anos e uma prevalência de 166.000 casos em 1990 para cerca de 372.000 em 2003. No Brasil embora os número sejam mais modestos e nem sempre precisos, não deixam de ser preocupante. As informações obtidas junto a Sociedade Brasileira de Nefrologia e Ministério da Saúde são semelhantes: a prevalência de pacientes necessitando de terapia renal substitutiva dobrou nos últimos 5 anos. Em 2000, a taxa de incidência anual já tinha atingido 1001 pacientes por milhão da população.
A IRC consiste em lesão renal e geralmente perda progressiva e irreversível da função dos rins. Atualmente ela é definida pela presença de algum tipo de lesão renal mantida há pelo menos três meses com ou sem redução da função da filtração.
Segundo Cabral (2007), a progressão da insuficiência renal crônica apresenta três estágios, reserva renal diminuída, insuficiência renal e doença renal em fase terminal (DRET). A reserva renal é diferente em todos os estágios, vai reduzindo significativamente, no início os rins ainda são capazes de manter as funções excretoras e reguladoras e são assintomáticas, na fase intermediária a função renal e de apenas 20% a 40%, os sintomas já estão bem acentuados e são anemia, azotemia, distúrbios eletrolíticos, fadiga, poliúria e nictúria. Na fase terminal a função renal é menor que 15%, nesse instante todas as funções reguladoras, excretoras, produtoras de hormônio, estão gravemente afetadas. DRET é evidenciada por acentuadas elevações nos níveis séricos de uréia, creatinina, anemia, distúrbios eletrolítico, hipocalemia, hipercalemia, hiperfosfatemia, além da oligúria imposta pela sobrecarga de líquidos, osmoralidade urinária similar à osmolaridade plasmática, alguns sintomas urêmicos como: náuseas, vômitos, anorexia, alteração sensorial, fraqueza e fadiga. Nesse momento, obrigatoriamente deve ser submetido à terapia dialítica caso contrário morrerá.
O discernimento, habilidade técnica e o domínio do enfermeiro intensivista na monitorizarão renal desse paciente pode ser o fator determinante para evitar prováveis complicações extras renais, cardiovasculares e neurológicas.
O rim funciona como principal órgão excretor do corpo, o principal produto do metabolismo renal é a uréia. Toda uréia deve ser excretada na urina, caso contrário se acumula nos tecidos corporais, outro produto residual do metabolismo é a creatinina, fosfatos e sulfatos. O ácido úrico é formado a partir do metabolismo da purina, também deve ser eliminado na urina, além desses resíduos o rim também desempenha um importante papel no mecanismo de excreção de metabólitos medicamentosos.
Portanto, esses resíduos ou produtos do metabolismo corpóreo, devem ser dosados diariamente no portador de insuficiência renal crônica, visando manter o equilíbrio e diminuir o risco de prováveis complicações. Principalmente se tratando de rim, um órgão nobre que desempenha um importante papel no catabolismo de proteínas que resulta em ácidos fosfóricos e sulfúricos que não podem ser eliminados pelos pulmões, por serem voláteis, e o acúmulo desses ácidos no sangue diminui o ph e inibe a função celular. Estes podem ser eliminados através da urina. Sendo assim entra a perspicácia do enfermeiro em monitorizar exames laboratoriais periódicos, controle rigoroso de balanço hídrico associado a um aporte suportável de ingesta hídrica diária adequada, favorecendo uma melhor perfusão renal, promovendo o equilíbrio entre a produção absorção e excreta dos resíduos metabólicos, além de garantir a osmolaridade celular compatível com a manutenção do metabolismo. Nesse momento o enfermeiro tem um papel importante em se posicionar e até sugerir mudanças ou complementação na mudança terapêutica desse paciente, por manter contato diário e acompanhar evolução diária de resposta ao tratamento. Assim como, atentar para a regularidade das excretas, pois, pode ser um sinalizador para diminuição ou falência da função renal e conseqüentemente elevado níveis pressóricos pode ser um marcador da falência de sistema de auto-regulação da pressão arterial, o sistema renina angiotensina. Assim há muito que ser feito na assistência do portador de IRC, visando minimizar efeitos refratários.
Uma importante característica da insuficiência renal é a progressão contínua, todos os autores consultados nessa pesquisa foram unânimes em abordar como fator relevante essa característica que necessariamente influencia em um prognóstico desfavorável, podendo facilmente evoluir para DRET (Doença Renal em Fase Terminal).
As agressões secundárias aceleram a progressão da insuficiência renal. Para tanto, a monitorização renal é indispensável para evitar déficits de volume de líquidos, absorção urinária e infecção do mesmo, assim como,evitar nefrotóxinas por antibioticoterapia, aminoglicosídeos e corante de alguns contrastes. O controle rigoroso dos níveis glicêmicos, que visa manter a hemoglobina glicolisada, o controle da pressão arterial e terapia farmacológica são controles básicos e preconizados para o portador de IRC e que a equipe nunca deve perder esses parâmetros, uma vez que são determinantes na progressão da falência renal total.
Para Cabral et.al (2007), um recuso terapêutico que propicia uma vantagem seletiva na lentificação de nefropatia diabética são os inibidores da ECA por sua capacidade de diminuir a pressão intraglomerular ao bloquear o efeito da angiotensina II sobre as arteríolas aferente e eferente.
Sendo assim são vários os recursos utilizados para minimizar a progressão da IRC, que inclui desde uma dieta apropriada, controle de eletrólitos que atuam no metabolismo, associada a ingesta adequada de água, monitorização e avaliação das excretas renais, uso de drogas menos agressivas, acompanhamento clínico através de exames complementares periódicos, controle das medidas antropométricas, controle rigoroso dos níveis glicêmicos, balanço hídrico, medidas estas que visam minimizar riscos e progressão da lesão do parênquima renal.
Em Unidade de Terapia Intensiva, o aspecto mais importante que deve ser observado pelo intensivista é a profilaxia da disfunção renal, principalmente naqueles pacientes mais susceptíveis. Os cuidados de UTI visam basicamente a prevenção de infecção e a manutenção de um bom controle hídrico através de balanços hídricos diários, evitando a hipovolemia e consequentemente a hipoperfusão renal.
Segundo Castiglia, Vianna (1992), o rim ajuda a manter a homeostasia do meio interno através de três funções: a filtração, a reabsorção e a secreção, que resultam em um produto final, a urina. Para que haja urina normalmente elaborada e excretada, há necessidade de perfusão sanguínea adequada do órgão, processamento correto do ultrafiltrado do sangue pelos glomérulos e túbulos renais, e transporte de urina através de condutos desobstruídos. A Insuficiência do sistema urinário caracteriza-se por declínio súbito ou crônico no ritmo de filtração glomerular, que determina decréscimo variável do volume urinário e retenção, entre outros, de dejetos nitrogenados, provocando azotemia (aumento dos níveis de uréia e creatinina), e consequentemente envolvimento clínico, manifesto por uremia.
A manutenção do fluxo sanguíneo renal normal é a chave para limitar a incidência de insuficiência do órgão. O débito urinário é estimativa indireta deste fluxo e também da filtração glomerular, sendo muito utilizada porque é uma medida fácil, de baixo custo e de grande utilidade para o segmento da perfusão e da função renal. A capacidade de concentração do rim é comprometida principalmente porque o fluxo rápido de líquido tubular através dos ductos coletores evita a reabsorção adequada de água, e o fluxo rápido através da alça de henle e dos ductos coletores impede que o mecanismo de contracorrente opere de forma efetiva na concentração dos solutos do líquido intersticial medular, a medida que mais nefróns são progressivamente destruídos, a capacidade renal de concentração máxima diminui, e a osmolaridade e a gravidade específica da urina se aproximam da osmolaridade e da gravidade específica do filtrado glomerular. Um importante exame clínico da função renal é o de determinar quão bem os rins consegue concentrar a urina quando a ingestão de água da pessoa é restringida por doze horas ou mais.
Cada eletrólito tem sua funcionalidade especifica no processo de manutenção da osmolaridade e uma importância especifica e refratárias altas concentrações de sódio podem resultar em desidratação, uma vez que a regulação de sódio excretado depende aldosterona.
Smelzer (2005), afirma que a aldosterona liberada pelo córtex da supra renal, eleva o controle da angiotensina II. Esse processo é iniciado quando a pressão nas arteríolas renais cai abaixo dos níveis normais, aumentando a retenção de água e a expansão de volume de líquido intravascular. Para o portador de IRC a inativação desse processo fisiológico pode levar a um quadro de baixa perfusão renal, desidratação, diminuição do aporte de sódio e conseqüentemente necrose de parte do parênquima renal funcionante.
A hipercalemia é a principal causa metabólica que leva ao portador de IRC ao óbito. Considerando que somente 2% do potássio corporal total encontra-se fora da célula, pequenas alterações desse potássio provocam profundos efeitos na excitabilidade neuromuscular. Essa elevação pode se dar pelo aumento do catabolismo endógeno de proteínas, por dano tecidual, sangramento gastrintestinal, bem como, por movimentação do K+ do intra-celular para o meio extra-celular, pelo mecanismo tampão de estados acidóticos. A mais temível complicação por hipercalemia é sua toxicidade cardíaca, manifestada por alterações eletro cardiografias. Inicialmente, há surgimento de ondaT pontiagudas, seguidas de alargamento do complexo QRS, alargamento do intervalo PR e desaparecimento da onda P, seguidos de arritmias corrigidas podendo levar a óbito.
Nesse momento o enfermeiro deve tomar medidas emergenciais, comunicar o plantonista médico, preparar todo material de ECG, administrar solução polarizante ou gluconato de cálcio a 10% ou ainda o Sarçal que troca K+ por Ca++, seguidas de prescrição. Todas essas medidas terapêuticas visam o remanejamento do potássio extracelular para o espaço intracelular, se necessário for essa medidas devem ser associadas com sessões de diálise peritoneal, na tentativa de controlar eletrólitos e diminuir níveis de potássio total.
O efeito da insuficiência renal completa sobre os líquidos corpóreos depende da ingestão de água e alimentos e do grau de comprometimento da função renal. Assumindo que uma pessoa com insuficiência renal completa continue a ingerir as mesmas quantidades de água e de alimentos. Efeitos importantes incluem edema generalizado, decorrente da retenção de água e sal, acidose resultante da incapacidade dos rins de livrar o corpo dos produtos ácidos normais, concentração elevada de nitrogênios não-protéicos, especialmente, uréia, creatinina e ácido úrico devido a incapacidade do corpo de excretar os produtos de degradação metabólica de proteínas, e outras concentrações de substâncias excretadas pelo rim, inclui fenóis, fosfato, potássio e bases de guanidina (GUYTON, 2006, p. 411).

A avaliação laboratorial é imprescindível para o diagnóstico da insuficiência renal, inclui valores séricos e urinários. Para uma comparação básica dos valores laboratoriais na insuficiência renal aguda pré-renal, insuficiência renal aguda pós- renal e na NTA. Além de ajudar a diferenciar entre as insuficiências renais agudas pré-renal, intra-renal e pós-renal, os exames de sangue e urina também são valiosos na diferenciação da NTA. Em algumas circunstâncias o diagnóstico pode ser difícil, no entanto, existem muitos testes urinários e sanguíneos específicos que ajudam no diagnóstico. Os exames séricos para uréia e creatinina são essenciais não somente para diagnosticar a insuficiência renal, mas para ajudar a diferenciar entre a insuficiência renal aguda pré-renal e a NTA.

2.4 Importância dos Exames Complementares

Na monitorização renal é imprescindível estabelecer parâmetros, para tanto se faz necessário a solicitação de diversos exames complementares que auxiliem no diagnóstico da função renal como exames laboratoriais, hemogasometria arterial, USG renal, dupplex scan, dentre outros. Esses recursos além de serem de fácil acesso e de baixo custo podem ser utilizados como parâmetros no tratamento da insuficiência renal. Por fim, esses exames podem ser empregados para estimar o
tamanho renal, o que é valioso na diferenciação entre as insuficiências renais aguda e crônica.

2.5 Tratamento

Portanto, 90% dos autores consultados na construção desses achados, trouxe a hemodiálise como terapia de primeira escolha, dando a entender que a diálise deve iniciar de forma precoce na tentativa de atenuar a progressão da falência do parênquima renal.
Cabral (2007), este foi brilhante em afirmar que na IRC a restrição hídrica e sal é o pilar da terapia para evitar a sobrecarga hídrica. Os diuréticos são empregados para retardar a necessidade de diálise, reconhece que a terapia dialítica deve ser incluída quando a IRC progride para DRFT.
O autor acima também afirma nesse estágio terminal que alguns sintomas são agregados como edema, hipertensão, edema pulmonar, insuficiência cardíaca e distensão venosa jugular. O tratamento instituído deve ser terapia dialítica, visando o tratamento de alteração ácido-base, cardiovasculares, pulmonares, gastrintestinais, neurovasculares, hematológicas, esqueléticas, nutricionais, tegumentares e nefrotóxicas.




















3 METODOLOGIA

Este estudo é uma análise bibliográfica, construído a partir de vários artigos científicos e compêndios atualizados. A seleção do material foi feita na biblioteca do ISC (Instituto de Saúde Coletiva, na biblioteca da faculdade São Camilo e na biblioteca da EEUFBA (Universidade Federal Da Bahia) entre os anos de 1992 - 2008. A escolha desse material foi realizado a partir da leitura dos trabalhos com temas e objetos afins, tendo como critério de inclusão possuir no resumo ou ter como palavras chaves: monitorização, insuficiência renal e seus similares.

A abordagem qualitativa é uma questão compartilhada pelos diferentes seguimentos sociais, não se limitando somente ao campo da saúde. É diferenciada a partir da maneira como se dão as condições de vida desses seguimentos numa complexa interação entre os aspectos físicos, psicológicos, sociais e ambientais da condição humana e de atribuição de significados (MINAYO, 1996)

Essa pesquisa foi contextualizada a partir do cruzamento de dados de alguns autores, dando ênfase nos principais fatores que possibilitam uma monitorização renal adequada em pacientes em uma unidade de terapia intensiva, acrescida de conhecimentos teóricos e práticos da autora, vivenciado em uma unidade de referência com pacientes críticos em Salvador-BA. A seleção do material foi iniciada entre março/2009 a outubro/2010, dentre os artigos selecionados alguns foram descartados, pois apesar de ter o mesmo objeto de estudo os autores negligenciaram medidas básicas, emergenciais de suma importância para a monitorização renal adequada, isso tornou inviável a utilização desses artigos na resolução do problema em questão. Contudo, todo material utilizado teve bom aproveitamento na resposta à pergunta de investigação proposta pela autora de contextualizar o material para orientar enfermeiros intensivista a desenvolver olhar clínico diante do portador de insuficiência renal crônica.





4 CONSIDERAÇÕES FINAIS

Um dos principais efeitos fisiológicos da insuficiência renal crônica é a retenção de água, redução de produtos de degradação metabólicos e de eletrólitos no sangue e no líquido extracelular, podendo levar à sobrecarga de água e sal, o que por sua vez, pode levar ao edema, hipertensão, retenção excessiva de potássio. Assim a medida que os rins não conseguem excretar íons de hidrogênio suficiente, pode levar o indivíduo a desenvolver acidose metabólica, bem como a perda gradativa e irreversível dos nefróns.
Guyton (2006), acertadamente foi preciso em abordar as principais complicações fisiopatológicas que pode levar o portador de IRC a perder cada vez mais a funcionalidade do parênquima renal. Abordou sobre a regulação da excreção e concentração de potássio no líquido extracelular, importância da aldosterona no aumento da captação celular de potássio, regulação da distribuição interna de potássio, necrose tubular por isquemia renal grave, necrose causada por toxinas ou medicações, hipertrofia e vasodilatação dos nefróns, aumento da pressão da arterial, aumento da pressão e da filtração glomerular, lesão do interstício renal, síndrome nefrótica por excreção de proteínas devido ao aumento da permeabilidade glomerular, isotenúria caracterizada pela incapacidade do rim de produzir urina, retenção de água dando origem ao edema, uremia, anemia por diminuição da produção e excreção de eritropoetina, distúrbios tubulares específicos e diabetes.
Diante de tantas complicações esperadas na evolução fisiopatológica do IRC, é preciso que toda equipe multiprofissional esteja integrada e bem treinada para intervir de forma efetiva tanto na prevenção quanto em situações que evolui para prováveis complicações. Alguns autores abordaram de forma bem superficial aspectos gerais das complicações, dando maior ênfase para o tratamento diálitico, diante das divergências de tais autores é preciso estabelecer um protocolo de prioridades na tentativa de evitar maiores complicações, além de estratégias específicas quando o indivíduo evolui para estágio avançado e terminal da doença.
Não se pode abrir mão de uma monitorização eficaz e adequada para cada paciente, condutas básicas podem ser periodicamente solicitadas como: exames laboratoriais de controle, balanço hídrico rigoroso, clearance de creatinina e sumário de urina, exames radiológicos, USG quando necessários, providenciar acesso para provável hemodiálise, urostomia, nefrostomia unilateral ou bilateral, atentar para prováveis edemas, distensão abdominal, rebaixamento do nível de consciência, processos infecciosos, observar freqüência, volume e coloração da urina. Todas essas precauções devem ser em conformidades com o plano terapêutico para cada indivíduo, tendo como referência a evolução clínica e o prognóstico.
Todos os autores consultados na construção desta pesquisa abordaram o tema, utilizando uma linguagem exclusivamente tecnicista, tendo a figura do médico como o planejador e executor de ações, sucumbindo fortemente a figura e o papel da equipe multiprofissional. Contudo é do conhecimento de todos que existem várias ações importantíssimas, simples e não invasivas que o enfermeiro tem autonomia de executar sem necessariamente ser precedida de uma prescrição médica.






REFERÊNCIAS

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