ESTUDO DE CASO - Glomerulonefrite Aguda (GNDA)

FACULDADE SÃO FRANCISCO DE BARREIRAS – FASB
INSTITUTO AVANÇADO DE ENSINO SUPERIOR DE BARREIRAS - IAESB

ESTUDO DE CASO

BARREIRAS,
2010

ADRIANNO JOSÉ OLIVEIRA ALMEIDA
ADAIL OLIVEIRA DOS SANTOS
ALESSANDRA R. O. SARDEIRO
ANA CARLA MORENO PEREIRA
BETÂNIA TESTE
JAQUELINE GRASIELE SOUZA CRUZ

ESTUDO DE CASO

Trabalho teórico - pratico com pesquisas bibliográficas, apresentado aos acadêmicos de enfermagem do 6º Semestre da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB, como forma parcial de avaliação da disciplina cuidados de enfermagem à criança sob orientação do professor Emerson Mafia.

BARREIRAS,
2010

1. INTRODUÇÃO
O presente estudo de caso clínico teórico-prático visa abordar e descrever sobre as patologias apresentadas pelo paciente pediátrico que segundo sua genitora, vinha apresentando alguns casos de amigdalite. Comparecendo ao pronto socorro apresentando edema e diagnosticado com glomerulonefrite aguda e hipertensão arterial.
A Glomerulonefrite Aguda (GNDA) que é caracterizada por uma inflamação que ocorre nos capilares glomerulares, sendo que as crianças com mais de 2 anos de idade são as mais acometidas, porém pode aparecer em todas as idades (SMELTZER E BARE, 2005). Sendo esta a problemática em questão. A Hipertensão Arterial (HA) que é definida pela persistência dos níveis de pressão arterial sistólica (PAS) maior ou igual a 140mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) maior ou igual a 90mmHg. Onde a mesma apresenta inicio silencioso com repercussões clínicas importantes para o sistema cardiovascular e renovascular (ALMEIDA, et AL, 2006). E Anasarca que se caracteriza por edema generalizado.
Justifica-se este estudo de caso frente à importância de se conhecer as patologias abordadas no decorrer deste trabalho, visto que seremos coniventes com o portador de tas patologias abordadas, pois necessitamos adquirir conhecimento a cerca das mesmas para então sabermos intervir e prestar os devidos cuidados de enfermagem.
Sendo assim nosso objetivo geral é compreender de forma holística as possíveis causas que levaram o paciente a ser acometido por tais patologias realizando uma explanação a cerca do conteúdo em sala de aula. E os objetivos específicos são: Identificar os sinais e sintomas indicativos da GNDA, HAS e Anasarca, orientar a família quanto à importância dos cuidados dados ao paciente e por fim realizar uma análise critica acerca dos problemas apresentados. Após a escolha do paciente tivemos acesso ao prontuário do mesmo então designado pelos pesquisadores por J.P. M, onde foi feito uma busca dos diagnósticos e prescrições de enfermagem, sendo os mesmos fatores que possibilitaram uma melhor concretização desse estudo.
O estudo foi também elaborado, por conseguinte, através de um levantamento bibliográfico realizado através de artigos e sites revistos bem como no acervo bibliográfico da Faculdade São Francisco de Barreiras.

2. QUESTÕES NORTEADORAS
- Menor de 6 anos de idade, que se encontra internado em um Hospital no Município de Barreiras.
- Apresentou edema generalizado com diagnostico médico de GNDA e HAS .
- Segundo informações da genitora o paciente começou a observar alterações no seu corpo como edema, a partir do dia 11/08/10, evoluindo para edema generalizado, procurando assistência médica logo após, não havendo sucesso na assistência prestada pelo hospital de seu município o mesmo foi transferido para um hospital no município de Barreiras, onde recebeu o diagnostico de sua doença e foi internado para o tratamento.
Porque aconteceu ?
Aconteceu de repente sem a genitora perceber, pois o mesmo não apresentava até então alterações na alimentação e nas eliminações fisiológicas. Só foi percebida pela mesma após perceber edema no corpo do menor.
- As alternativas para solucionar ou amenizar os problemas identificados foi à internação do menor e a realização de exames pertinentes as alterações apresentadas, os cuidados de enfermagem e avaliação médica de acordo os achados clínicos.
- As soluções e medidas apresentadas foram através de medicações, dieta, e controle rigoroso dos SSVV do menor, conforme alterações apresentadas mantendo o mesmo internado avaliando sua evolução e estabilização do quadro clínico, de maneira que essas medidas são tomadas conforme evolução do quadro e os achados e resultados dos exames realizados.
3. IDENTIFICAÇÃO
Cliente: J.P.M
Através da anamnese feita no menor foi possível descobrir que o mesmo não apresenta antecedentes familiares paternos e maternos com doença diagnosticada, o mesmo foi acometido por alguns episódios de amigdalite. Genitora informa gestações sem complicações.
Evolução de Enfermagem
Emergência Pediátrica.
15/08/10 Menor do sexo masculino com 6 anos de idade, deu entrada nesta unidade acompanhado de sua genitora, proveniente do município de Wanderley com historia de edema generalizado a mais ou menos 5 dias. Menor foi avaliado pelo Dr_________ com diagnóstico de GNDA e HAS. Solicitou HC, VSG das vias urinarias e observação. Apresenta-se eupineico, normocardio, corado, hidratado, ativo, lúcido, verbalizando, deambulando. PA: 180 X 90 mmhg. Ao exame físico couro cabeludo integro, face simétrica. Pupilas isocóricas, fotorreagentes, fossas nasais integras, pavilhão auricular preservado, cavidade oral integra, mucosa corada, região cervical com ausência de glândulas palpáveis, tórax simétrico com boa expansibilidade, abdome plano indolor a palpação superficial e profunda, turgor e elasticidade preservado. Segue aos cuidados de enfermagem.
Prescrição Médica 15/08/10
1. Dieta Hipossódica
2. SG 5% 500 ml EV 08gts/min
3. Plasil 0,9 ml EV de 8/8hs SOS
4. Dipirona 0.9 ml EV de 6/6 hs SOS
5. P.Benzatina 1.200.000 UI 01 amp IM
6.Captopril 25 mg 12 comp de 12/12 hs
7.Furosemida 20 mg EV de 8/8 hs
8. Controle de PA de 3/3 hs
9.SSVV, Rotina
10.0xigênio no cateter 24L/min
11.Cuidados Gerais
12. Balanço Hídrico Rigoroso
13.Se PA ≥140 X 90 – nifedipina 10 mg SL.

Prescrição Médica 19/08/10
1. Dieta Hipossodica com restrição Hidrica de 1000 ml/dia.
2. Jelco Slinizado
3. Furosemida 22 mg EV de 6/6 h
4. Captopril 25 mg/comp diluir ½ comp em 5 ml de água e dar 4,4 ml de 12/12 hs
5. Cabeçeira elevada
6. Dipirona 1ml EV SOS 6/6 h
7. Plasil 0,7 ml EV 8/8 SOS
8.Em caso de crise convulsiva oxigênio úmido 5l/min, diazepam 2ml EV e chamar plantonista
9.Peso diário. Anotar aqui.
10. Balanço Hidrico rigoroso.
Resultados dos Exames. 15/08/10 - Admissão.
Hemograma Completo :
Leucograma 10.500
Proteina Rativa ≤ 6mg/L
Astv 200ui/ml
Glicose 84 mg/dl
Sódio 143 meq/L
Potássio 5.2 meq/L
Cloro 108 meq
Uréia 45 mg/dl
Creatinina 07ml/l
T.G.O – Transaminase 28 ui
TGI – Transaminase pirúvica 17 ui
Fosfatase Alcalina 165 ui/L
Proteinas Totais e Frações
Proteinas Total 7.0 g/ dl
Albumina 3,4 g/dl
Globulina 3,6 g/l
Sumário de Urina
Volume: 40 ml
Cor: Amarelo Claro
Aspecto: Límpido
Ph: 5.0
Densidade: 1025
Exame Químico:
Urobilinogenio: Ausente
Proteinas: +
Corpos Cetônicos: Ausente
Hemoglobina: Presente +++
Nitrito: Ausente
Glicose: Ausente
Sedimentoscopia:
Raras células epiteliais
Raras Bactérias
Numerosas hemácias
RX do tórax : Normal

Resultado dos Exames 17/ 08/ 10
HC : Normal
P.C : reativa negativa ≤ 6mg/dl
Aslv: 200 ui/ml
Sódio: 140 meq/L
Cloro: 10 meq/L
Mg: 1.7 mg/dl
Cálcio: 8.9 mg/dl
Fósforo: 6.0 mg/dl
Uréia: 5mg/dl
Creatinina 07 mg/dl
Sumário de Urina
Volume: 60 l
Cor: Amarelo claro
Aspecto: Limpo
Ph: 5.0
Densidade: 1010
Exame Químico
Urobilinogênio: Ausente
Proteínas: Ausentes
Corpos Cetônicos: Ausentes
Bilirrubinas: Ausentes
Hemoglobina: Presentes +++
Nitrito: Ausente
Glicose: Ausente
Sedimentoscopia
Raras células epiteliais, raros piocitos, raras bactérias e numerosas hemácias.
USG ____
ECG: Normal
RX de tórax: Normal
20/08/10
Evolução de Enfermagem
Clinica Pediátrica.
20/08/10 Menor, sexo masculino com 6 anos, internado na clinica pediátrica com diagnostico de GNDA + HAS. Encontra-e calmo, eupineico, acianótico, afebril. Ao exame físico: couro cabeludo integro, crânio simétrico, mucosas oftálmicas anictericas, face levemente edemaciada, pavilhão auricular integro, tórax simétrico com expansibilidade preservada, MV +,BCNF em 2 tempos, abdome indolor a palpação superficial e profunda. Genitália não inspecionada. Extremidades perfundidas e aquecidas, pele com turgor e elasticidade prejudicada. MMIISS sem alterações com força motora e tônus muscular preservados. Dieta hipossódica , aceita com boa tolerância. Pele com turgor e elasticidade diminuídos. Diurese e dejeções presentes. Em uso de medicações anti-hipertensivas. Segue aos cuidados e enfermagem.

4. RESUMO DOS PROBLEMAS OU ALTERAÇÕES IDENTIFICADAS
As alterações apresentadas pelo menor é a Hipertensão, com diagnostico de GNDA e HAS, evoluindo para edema generalizado. O mesmo encontra-se usando anti-hipertensivos e realizando balanço hídrico rigoroso devido à presença de edema.
PA: 180 X 120 mmhg
Edema +++/4+
•Necessidade de medicações anti hipertensivas.
•Necessidade de Balanço hídrico rigoroso devido presença de edema.
•Necessidade de apoio psicológico aos familiares, pois os mesmos encontram-se aflitos pelo quadro do menor.

5. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
Serão ressaltadas a seguir a Glomerulonefrite aguda, principal problemática do paciente J.P. M, a amigdalite, e conseqüente á GNDA, a hipertensão adquirida e anasarca.
5.1. O GLOMÉRULO
Segundo Galvão (2009), o rim é um órgão par localizado na cavidade abdominal pesando cerca de 150 gramas, tendo em sua constituição os glomérulos que são a sua unidade funcional onde ocorre a filtragem do sangue, que posteriormente retorna a corrente sanguínea, e também a formação da urina que será eliminada. Cada rim possui um milhão de glomérulos.
Guyton e Hall (1998), afirmam ainda que o néfron é unidade funcional dos rins e cada néfron possui um glomérulo que são os (capilares glomerulares) e um longo tubo no qual o líquido filtrado é convertido em urina em seu trajeto até a pelve renal, sendo estes os dois principais componentes do néfron. O glomérulo por sua vez é uma rede de capilares que se ramificam e se anastomosam; essa rede, quando comparada a outras redes capilares, apresenta elevada pressão hidrostática (60 mm Hg). O glomérulo como um todo encontra-se envolvido pela cápsula de Bowman. O líquido filtrado nos capilares vai para o interior da cápsula e a seguir para o túbulo proximal situado no córtex renal, a partir do túbulo o líquido vai para alça de Henle, após passar pela mácula densa o liquido vai para o túbulo distal após para o proximal, ambos situados no córtex renal, em seguida para o túbulo conector e o túbulo coletor cortical que leva ao ducto coletor cortical. As porções iniciais de oito a dez ductos coletores corticais juntam-se formando um único ducto coletor maior que segue seu trajeto até a medula passando a constituir o ducto coletor medular que deságuam na pelve renal através das extremidades das papilas renais. Me cada rim existe cerca de 250 ductos coletores, cada um dos quis coleta urina de cerca de 4.000 néfrons.

Fonte: (GUYTON E HALL, 1998).
5.2. GLOMERULONEFRITE AGUDA
5.2.1 Conceito
Conforme Batista, Oliveira e Sergio (2005), caracteriza-se por um processo inflamatório de origem imunológica, acometendo os rins. Pode estar associada a uma variedade de infecções virais e bacterianas. Essa patologia é duas vezes mais comum no sexo masculino afetando crianças de 3 a 10 anos de idade, sendo rara nos 2 primeiros anos de vida, sendo a glomerulopatia mais comum na infância onde suas manifestações podem passar desapercebidos
A Glomerulonefrite classifica-se como uma inflamação que acomete os glomérulos podendo ser primária ou secundária. As primárias se instalam diretamente no glomérulo e são causadas por alguma alteração imunológica. As secundárias estão associadas a outras doenças que acometem o rim, por exemplo, diabetes, lúpus eritematoso e hepatites B e C. Apesar da inflamação, os rins podem continuar filtrando o sangue adequadamente, ou filtram inadequadamente sendo compara a uma peneira de furos grandes e deixam escapar para urina elementos que deveriam permanecer no organismo, isto é, permitem a passagem de proteínas ou sangue e a pessoa apresenta sintomas como inchaço nas pernas e urina espumosa ou sanguinolenta. Os rins podem também ter dificuldade para filtrar o sangue. Nesse caso, a inflamação dos glomérulos provoca insuficiência renal de diferentes graus, eventualmente progressiva (GALVÃO, 2009).
Segundo Varela (2010), esta doença pode ser primária ou secundária, agudas ou crônicas. As primárias se instalam diretamente no glomérulo e as secundárias não se originam primariamente no glomérulo, mas estão associadas a doenças, como hipertensão arterial, diabetes, lúpus eritematoso, hepatites B e C, infecção pelo HIV, ou, ainda, por alguns medicamentos
A glomerulonefrite primária em geral, é causada por alteração imunológica resultante de infecções por vírus ou bactérias. Conforme os sinais clínicos que apresentem, elas recebem denominações específicas. A mais comum é a nefropatia por IgA, ou doença de Berger, que se caracteriza por presença de sangue na urina, pressão alta e, em alguns casos, edema nas pernas.
Para Dotto (2007), normalmente, a inflamação se origina de um fenômeno imunológico. Quando uma substância estranha - antígeno - entra na corrente sanguínea e é levada aos setores de defesa do corpo, o organismo produz um anticorpo para se defender da agressão. A reunião dessas duas substâncias forma um complexo antígeno-anticorpo que pode causar inflamações. Quando o glomérulo é o tecido atingido, a lesão inflamatória chama-se glomerulonefrite que pode ter como causa mais comum, infecções provocadas por qualquer vírus ou bactéria que forme o complexo antígeno-anticorpo e o precipite no rim.
Fig 1: Néfron saldável. Fig 2: Néfron acometido pela patologia.

Fonte: (anatpat.unicamp.br)
“A glomerulonefrite pode ser crônica ou aguda. Na fase aguda, os dados clínicos e laboratoriais são visíveis. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais da insuficiência renal” (DOTTO, 2007).
Segundo Galvão (2009), glomerulonefrite é um exemplo clássico da síndrome nefrítica aguda caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas como hematúria, proteinúria sub-nefrótica, oliguria, edema e hipertensão arterial.
5.2.2 Sintomas
A hematúria é uma das principais manifestações clínicas desta patologia, pode ser identificada microscopicamente, macroscópica ou a olho nu, a urina pode assemelhar-se a coloração de coca-cola devido aos eritrócitos e cilindros ou tampões protéicos. (Os cilindros hemáticos indicam a lesão glomerular). A glomerulonefrite branda pode ser diagnosticada através de uma urinálise microscópica rotineira, ou a doença pode ser tão grave que o paciente apresenta insuficiência renal aguda com oligúria. A proteinúria (principalmente pela albumina), que está presente, deve se a permeabilidade aumentada da membrana glomerular.
Para Varela (2010), as glomerulonefrites primárias podem ser assintomáticas, o que retarda o diagnóstico e o início do tratamento. Quando aparecem, os sintomas variam muito de um paciente para o outro. Entre eles merecem destaque: pressão alta (hipertensão arterial), edema nos olhos e/ou nas pernas, aumento de peso por causa da retenção de líquidos, perda de sangue (hematúria) e de proteína (proteinúria) pela urina, cansaço, indisposição, fraqueza e anemia. Nas glomerulonefrites secundárias, urina espumosa (em conseqüência da proteinúria) e edema são os sintomas mais comuns.
Batista, Oliveira e Sérgio (2005) colocam que o edema localiza-se na região periorbitária, podendo atingir membros inferiores, sendo raro o aparecimento de anasarca. A hipertensão arterial é de intensidade leve a moderada, mas ocorrem emergências hipertensivas (encefalopatia e insuficiência cardíaca congestiva) nos casos em que há insuficiência renal. Tanto o edema como a hipertensão arterial são secundários a sobrecarga de volume determinada pela queda da filtração glomerular decorrente do processo inflamatório renal.
Brunner e Suddart (2005) dizem que os sintomas atípicos incluem confusão, sonolência e convulsões, que são freqüentemente confundidos com os sintomas de um distúrbio neurológico primário
5.2.2. Etiologia
As causas da glomerulonefrite podem ser por via infecciosa como afirma Dotto (2007), e também por causas não-infecciosas provocadas por doenças de vários órgãos ou por medicamentos que liberam antígenos e desencadeiam o mecanismo imunológicos que leva á nefrite. Existem glomerulonefrites que estão associadas a algumas doenças metabólicas, como por exemplo, o Diabetes Melitus. Muitas vezes, somente a biópsia renal pode nos afirmar que a doença é realmente uma glomerulonefrite e nos confirmar seu estágio.
Conforme Varela (2010), glomerulonefrite primária em geral, é causada por alteração imunológica resultante de infecções por vírus ou bactérias. Conforme os sinais clínicos que apresentem, elas recebem denominações específicas. A mais comum é a nefropatia por IgA, ou doença de Berger, que se caracteriza por presença de sangue na urina, pressão alta e, em alguns casos, edema nas pernas. Enquanto a secundária tem como causa mais freqüentes, o diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica.
As características e a evolução da doença variam muito. Por exemplo, a nefropatia por IgA pode entrar em remissão espontânea e exige apenas que o paciente seja mantido em observação. No entanto, há casos graves em que a evolução da doença renal é rápida, agressiva, e os portadores da enfermidade devem ser encaminhados para diálise ou transplante de rins (VARELA, 2010).
5.2.3 Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito em uma consulta de rotina, quando o médico observa os sintomas no paciente, e por meio de exames laboratoriais como uréia, creatinina, urina e, ainda, ultra-som e biópsia renal. Quando o paciente relata que sua urina está diminuída e de cor avermelhada,
apresenta inchaço nos olhos ou nas pernas e hipertensão, pode-se então suspeitar de uma glomerulonefrite. Os exames confirmam sangue e proteína na urina, chamados de hematúria e proteinúria respectivamente. A glomerulonefrite pode ser crônica ou aguda. Na fase aguda, os dados clínicos e laboratoriais são visíveis. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais da insuficiência renal.
Segundo Varela (2010), “o diagnóstico de certeza, porém, depende do resultado da biópsia renal que só deve ser realizada quando indispensável para a condução do tratamento”.
5.2.4. Tratamento
Geralmente as nefrites agudas são reversíveis. Primeiro são tratados os sintomas, onde se recomenda dieta pobre em sal e proteínas, controle da pressão, uso de diuréticos e imunossupressores, quando há envolvimento imunológico. Quando já existem lesões crônicas, além de amenizar as complicações, o tratamento é o de sustentação e impedimento do avanço dessas lesões (DOTTO, 2007).
Para Galvão (2009), no geral, as medidas terapêuticas para as glomerulonefrites podem ser medicamentosas ou não medicamentosas. Entre as não medicamentosas está a recomendação para evitar o excesso de peso e diminuir a ingestão de proteínas. Não se fala em abolir completamente o consumo de carne, frango, peixe, leite e derivados, mas de prescrever uma dieta hipoproteica. Os recursos medicamentosos são fundamentais no tratamento das doenças de base (lúpus eritematoso sistêmico, hepatites B e C, etc.). Também são indispensáveis para o controle agressivo da pressão alta, um dos principais fatores agravantes das glomerulonefrites, mesmo das que não foram desencadeadas pela hipertensão arterial. Especificamente para os rins, existem ainda os grupos de imunossupressores, começando pela cortisona que é prescrita em doses altas, às vezes, por muitas semanas. Como a maior parte das glomerulonefrites são causadas por antígenos e anticorpos que se depositam no glomérulo e determinam sua inflamação, o indicado é prescrever drogas antiinflamatórias e drogas imunomoduladoras que interferem no sistema imunológico.
5.3. AMIGDALITE
5.3.1. Conceito
Caracteriza-se como uma doença infecciosa que atinge as amídalas. E Segundo Varela (2010), tem como principais causas vírus (mais freqüentes nas crianças), bactérias (atinge mais os jovens e os adultos) ou pela associação dos dois agentes. Geralmente na amidalite bacteriana aparecem pontos de pus.
5.3.2. Sintomas
A mesma apresenta como principais sintomas febre, dor de garganta falta de apetite, hálito comprometido, dificuldade para engolir e, às vezes, inchaço dos gânglios do pescoço e da mandíbula, que têm a função de evitar a propagação da doença pelo organismo. Sendo as principais complicações abscessos periamigdaleanos e parafaríngeos, adenite cervical supurativa, febre reumática aguda e glomerulonefrite estando essas associadas a infecções bacterianas (VARELA, 2010).
5.3.3. Diagnóstico
Ainda de acorco com Varela (2010), o diagnóstico tem que ser feito para diferenciar se a causa da doença é viral ou bacteriana. Logo, é feito o diagnostico laboratorial através doa exames leucograma, hemossedimentação e dosagem quantitativa de proteína C reativa.
5.3.4 Tratamento
Nas amidalites por vírus, a infecção atinge preferencialmente a região da orofaringe (amídalas e faringe) e deve ser tratada com analgésicos e antiinflamatórios, porém as amidalites bacterianas provocam grande inflamação nas amídalas associada ao aparecimento de placas de pus na orofaringe, tornando necessário o uso de antibióticos específicos. Após o desaparecimento dos sintomas os medicamentos devem ser suspensos pois pode provocar complicações graves como febre reumática e nefrite porque a bactéria ainda permanece ativa no organismo. Quando há amidalite crônica, outras causas devem ser pesquisadas para descobrir a razão da inflamação e buscar o tratamento adequado. A remoção cirúrgica das amídalas só é indicada em casos específicos que não respondem ao tratamento clínico (VARELA, 2010).
5.4. HIPERTENSÃO ARTERIAL
As doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbi-mortalidade na população brasileira, segundo Silva (2008), a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) representa um dos principais fatores de risco para agravamento desse cenário, por está relacionada ao surgimento de outras doenças crônicas não transmissíveis, que trazem repercussões negativas para a qualidade de vida.
Segundo Montenegro e Franco (2003), hipertensão arterial, mais popularmente chamada de ”pressão alta” está relacionada com a força que o coração tem que fazer para impulsionar o sangue para todo o corpo. No entanto, para ser considerado hipertenso, é preciso que a pressão arterial além demais alta que anormal, permaneça elevada. Assim, é necessário fazer um controle maior, medindo freqüentemente os níveis de pressão arterial. Apenas quando ela permanecer alta, sem importar com a hora, o dia ou o tipo de atividade desenvolvida, é preocupante e deve-se ter um controle contínuo.
A crise hipertensiva é a elevação, repentina, rápida, severa, inapropriada e sintomática da pressão arterial, em pessoa normotensa ou hipertensa. Os órgãos alvos da crise hipertensiva são: os olhos, rins, coração e cérebro. A grande maioria (90%) dos casos apresentará hipertensão leve, ou seja, fácil de controlar e tratar.
A Hipertensão arterial é definida pela persistência dos níveis de pressão arterial sistólica (PAS) maior ou igual a 140mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) maior ou igual a 90mmHg. Trata-se de uma patologia de início silencioso com repercussões clínicas importantes para o sistema cardiovascular e renovascular, acompanhada freqüentemente de co-morbidades de grande impacto para os indicadores de saúde da população (ALMEIDA, 2006).
Duas classificações são imprescindíveis para a determinação do seguimento e instituição do plano terapêutico da HAS: a classificação dos níveis de pressão arterial e a classificação do risco cardiovascular, para tanto, devem ser feitos uma criteriosa avaliação clínica, exame físico e complementação com exames laboratoriais (ALMEIDA, 2006).

5.4.1 Hipertensão por Sobrecarga de volume
Esse tipo de hipertensão é aquela causada pelo acúmulo excessivo de líquido extra-celular no corpo.
Segundo Guyton e Hall (1998), a hipertensão por sobrecarga de volume pode-se então ser dividida em dois estágios seqüenciais separados: O primeiro resulta do volume aumentado do líquido causando débito cardíaco aumentado. È este aumento do débito cardíaco que causa a hipertensão.
Pacientes com glomerulonefrite apresentam então essa hipertensão pela diminuição da taxa do filtrado glomerular e conseqüente retenção de líquidos.
Ainda de acordo com Guyton e Hall (1998), o Segundo estágio da hipertensão pela sobrecarga de volume é caracterizado pela pressão sanguínea alta e pela alta resistência periférica total, mas pela volta do débito cardíaco tão próximo ao normal que as técnicas usuais de mensuração com grande freqüência não conseguem detectar um débito cardíaco normalmente elevado.
5.4.2 Tratamento
Para Mano (2004), de forma geral, o doente com diagnóstico de hipertensão arterial renovascular em fase inicial deve ser tratado como qualquer outro hipertenso, mas o cardiologista deverá solicitar rapidamente a orientação terapêutica a outros profissionais (nefrologistas, radiologistas vasculares, cirurgiões vasculares ou urologistas). Deve-se lembrar que o doente com hipertensão arterial renovascular evolui mais rapidamente para perda da função renal que os outros hipertensos. Entre os agentes anti-hipertensivos usados em hipertensão arterial renovascular encontram-se: inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de canais do cálcio, diuréticos e associações (principalmente bloqueadores beta-adrenérgicos e inibidores da enzima conversora da angiotensina).

5.5. ANASARCA
A anasarca é caracterizada pelo excesso generalizado de líquido no interstício e no interior das próprias células e apresenta fisiopatologia variada conforme os mecanismos responsáveis por sua produção.

5.5.1 Fisiopatologia
Segundo Leite (2010), a água corpórea total no adulto corresponde de 60 a 70% do peso corpóreo: nos obesos e idosos, o volume é menor (50 a 60%). Os líquidos corpóreos estão distribuídos em dois compartimentos: intracelular (40% do peso corpóreo); extracelular (20%; destes, 5% no intravascular e 15% no interstício). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros intracelular e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam na circulação e 10,5 litros no interstício. O volume do líquido intersticial é determinado pela lei de Starling:
Pressão hidrostática (capilar – tecido) – pressão oncótica (capilar – tecido) = movimentação de líquido do capilar para o interstício
O aumento da pressão hidrostática capilar, causado pela obstrução venosa ou pela queda na pressão oncótica capilar resultante da hipoalbuminemia, aumenta a movimentação de líquido dos capilares para os tecidos. O edema clinicamente detectável surge quando uma quantidade de líquidos suficiente, pelo menos 5 litros em um adulto, foi transferida para o interstício. A anasarca é um estado de edema generalizado presente em diversas patologias sendo as mais frequentes a insuficiência cardíaca, a cirrose e a síndrome nefrótica.

5.5..2 Etiologia
Três patologias renais cursam com anasarca: síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica. A síndrome nefrótica é uma doença glomerular que resulta em proteinúria = 3,5 g/dia, hipoproteinemia, edema e hiperlipidemia. A maioria dos pacientes apresenta volume plasmático aumentado secundário a um defeito na excreção renal de água e sódio. A hipoalbuminemia ocorre pela intensidade das perdas urinárias e favorece a movimentação de líquidos para o interstício. Em casos graves, a hipoalbuminemia pode reduzir o volume plasmático levando a hipoperfusão renal e a retenção de sódio e água. Na glomerulonefrite aguda e na insuficiência renal crônica, o edema é frequente, mas apresenta menor intensidade (LEITE, 2010).
5.5.3. Achados Clínicos
A anasarca deve ser considerada uma manifestação clínica de gravidade de uma patologia de base, frequentemente cardíaca, renal ou hepática Conforme Leite (2010), sua investigação deve, portanto, permitir o correto diagnóstico do edema e sua causa. Edema facial e periorbitário, anasarca intensa, oligúria ou anúria, edema, inicialmente manifesto palpebral matinal e de membros inferiores no transcorrer do dia, HAS e hematúria são os achados. Geralmente o edema se inicia nos pés e nas pernas (ortostático). Quando ocorre comprometimento precoce da face, sugere patologia renal. Quando se inicia por ascite, sugere origem hepática. Geralmente o edema é progressivo, de longa duração, com períodos de agudização associados a quadros infecciosos ou distúrbios hidroeletrolíticos. A anasarca é um quadro raro em jovens. Quando presente deve-se investigar o comprometimento renal (glomerulonefrite, síndrome nefrótica).
Exame de urina: proteinúria acentuada, hematúria pode estar presente indicando nefrite, ureia e creatinina: quando elevadas, indicam insuficiência renal, estão normais ou pouco alterados nos quadros nefróticos, potássio: está elevado na insuficiência renal, colesterol e triglicérides: dislipidemia acentuada na síndrome nefrótica, proteinúria e creatinina urina 24 de horas: estimar o clearance de creatinina e a proteinúria, Ultrasonografia: estima tamanho e a ecodensidade renal (LEITE, 2010).
5.5.4. Tratamento
O mais importante é considerar a anasarca como um sinal de uma doença em evolução que precisa ser tratada. Ainda de acordo com Leite (2010), em pacientes internados, a causa mais frequente de anasarca é iatrogênica por excesso de infusão de soluções endovenosas. Neste caso, a restrição hídrica parenteral reverte o quadro na maioria dos pacientes com função renal preservada. Devem ser suspensas ou substituídas todas as drogas cárdio, hepato e nefrotóxicas que os pacientes anasarcados estejam utilizando. A restrição hídrica está indicada em quase todos os casos de anasarca, sendo tanto maior quanto mais acentuado for o edema. Um paciente edemaciado costuma apresentar pequenas perdas de sódio pela urina ou pelo suor, aproximadamente 15 mEq/dia. Uma dieta pobre em sódio (1 mg/dia) garante uma ingestão de aproximadamente 17 mEq/dia, portanto, a restrição dietética de sódio não diminui o edema, apenas previne sua piora. Embora não se disponha de qualquer estudo controlado que demonstre o efeito favorável dos diuréticos na mortalidade da anasarca, são as drogas mais efetivas para a melhora dos sintomas edematosos. Sendo eles os tiazídicaos (Hidroclorotiazida), diuréticos de alça (Furosemida, Bumetamida) e poupadores de potássio Espironolactona, Triantereno e Amilorida).

6. PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM
- Monitorar diariamente a ingestão e a excreção (balanço hídrico).
- Pesar o paciente diariamente.
- Proporcionar uma dieta hipossódica regular, durante a fase aguda.
- Limitar a ingesta hídrica ao volume prescrito.
- Ajudar o paciente a lidar com os desconfortos decorrentes de restrição de líquidos.
-Verificar a Pressão Arterial conforme prescrição e observar os sinais de hipertensão. Administrar anti - hipertensivos prescritos pelo médico.
- Proporcionar a criança atividade recreativa / terapêutica lúdica.
-Brincar com jogos que não exijam esforços para prevenir as necessidades excessivas de líquidos.
- Avaliar o estado nutricional
- Avaliar o padrão nutricional da dieta do paciente.
- Manter higiene corporal
- Observar sinais flogísticos em caso de acesso venoso periférico ou central
-Explicar todos os aspectos diagnósticos e do tratamento em termos que a família possa compreender.
-Explicar a família a finalidade de todas as medicações e dietas restrita, incluindo uma revisão dos alimentos ricos em sódio que devem ser evitado e cardápios específicos.
- Incentivar a participação da família nos cuidados da criança.
- Ajudar a família a planejar a adaptação dos cuidados de enfermagem da criança ao ambiente do lar.
- Marcar consultas para acompanhamento médico.
Educação da Família / Manutenção da saúde
-Enfatizar a necessidade da avaliação médica e da necessidade de fazer uma cultura em todos os casos de dor de garganta para todos os membros da família.
- Alertar a família para sinais e sintomas de recidiva da doença.

7. DISCUSSÃO









8. CONCLUSÃO













FACULDADE SÃO FRANCISCO DE BARREIRAS – FASB
INSTITUTO AVANÇADO DE ENSINO SUPERIOR DE BARREIRAS - IAESB












ESTUDO DE CASO














BARREIRAS,
2010




ADRIANNO JOSÉ OLIVEIRA ALMEIDA
ADAIL OLIVEIRA DOS SANTOS
ALESSANDRA R. O. SARDEIRO
ANA CARLA MORENO PEREIRA
BETÂNIA TESTE
JAQUELINE GRASIELE SOUZA CRUZ





ESTUDO DE CASO



Trabalho teórico - pratico com pesquisas bibliográficas, apresentado aos acadêmicos de enfermagem do 6º Semestre da Faculdade São Francisco de Barreiras – FASB, como forma parcial de avaliação da disciplina cuidados de enfermagem à criança sob orientação do professor Emerson Mafia.








BARREIRAS,
2010





1. INTRODUÇÃO
O presente estudo de caso clínico teórico-prático visa abordar e descrever sobre as patologias apresentadas pelo paciente pediátrico que segundo sua genitora, vinha apresentando alguns casos de amigdalite. Comparecendo ao pronto socorro apresentando edema e diagnosticado com glomerulonefrite aguda e hipertensão arterial.
A Glomerulonefrite Aguda (GNDA) que é caracterizada por uma inflamação que ocorre nos capilares glomerulares, sendo que as crianças com mais de 2 anos de idade são as mais acometidas, porém pode aparecer em todas as idades (SMELTZER E BARE, 2005). Sendo esta a problemática em questão. A Hipertensão Arterial (HA) que é definida pela persistência dos níveis de pressão arterial sistólica (PAS) maior ou igual a 140mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) maior ou igual a 90mmHg. Onde a mesma apresenta inicio silencioso com repercussões clínicas importantes para o sistema cardiovascular e renovascular (ALMEIDA, et AL, 2006). E Anasarca que se caracteriza por edema generalizado.
Justifica-se este estudo de caso frente à importância de se conhecer as patologias abordadas no decorrer deste trabalho, visto que seremos coniventes com o portador de tas patologias abordadas, pois necessitamos adquirir conhecimento a cerca das mesmas para então sabermos intervir e prestar os devidos cuidados de enfermagem.
Sendo assim nosso objetivo geral é compreender de forma holística as possíveis causas que levaram o paciente a ser acometido por tais patologias realizando uma explanação a cerca do conteúdo em sala de aula. E os objetivos específicos são: Identificar os sinais e sintomas indicativos da GNDA, HAS e Anasarca, orientar a família quanto à importância dos cuidados dados ao paciente e por fim realizar uma análise critica acerca dos problemas apresentados. Após a escolha do paciente tivemos acesso ao prontuário do mesmo então designado pelos pesquisadores por J.P. M, onde foi feito uma busca dos diagnósticos e prescrições de enfermagem, sendo os mesmos fatores que possibilitaram uma melhor concretização desse estudo.
O estudo foi também elaborado, por conseguinte, através de um levantamento bibliográfico realizado através de artigos e sites revistos bem como no acervo bibliográfico da Faculdade São Francisco de Barreiras.



















2. QUESTÕES NORTEADORAS
- Menor de 6 anos de idade, que se encontra internado em um Hospital no Município de Barreiras.
- Apresentou edema generalizado com diagnostico médico de GNDA e HAS .
- Segundo informações da genitora o paciente começou a observar alterações no seu corpo como edema, a partir do dia 11/08/10, evoluindo para edema generalizado, procurando assistência médica logo após, não havendo sucesso na assistência prestada pelo hospital de seu município o mesmo foi transferido para um hospital no município de Barreiras, onde recebeu o diagnostico de sua doença e foi internado para o tratamento.
Porque aconteceu ?
Aconteceu de repente sem a genitora perceber, pois o mesmo não apresentava até então alterações na alimentação e nas eliminações fisiológicas. Só foi percebida pela mesma após perceber edema no corpo do menor.
- As alternativas para solucionar ou amenizar os problemas identificados foi à internação do menor e a realização de exames pertinentes as alterações apresentadas, os cuidados de enfermagem e avaliação médica de acordo os achados clínicos.
- As soluções e medidas apresentadas foram através de medicações, dieta, e controle rigoroso dos SSVV do menor, conforme alterações apresentadas mantendo o mesmo internado avaliando sua evolução e estabilização do quadro clínico, de maneira que essas medidas são tomadas conforme evolução do quadro e os achados e resultados dos exames realizados.
3. IDENTIFICAÇÃO
Cliente: J.P.M
Através da anamnese feita no menor foi possível descobrir que o mesmo não apresenta antecedentes familiares paternos e maternos com doença diagnosticada, o mesmo foi acometido por alguns episódios de amigdalite. Genitora informa gestações sem complicações.
Evolução de Enfermagem
Emergência Pediátrica.
15/08/10 Menor do sexo masculino com 6 anos de idade, deu entrada nesta unidade acompanhado de sua genitora, proveniente do município de Wanderley com historia de edema generalizado a mais ou menos 5 dias. Menor foi avaliado pelo Dr_________ com diagnóstico de GNDA e HAS. Solicitou HC, VSG das vias urinarias e observação. Apresenta-se eupineico, normocardio, corado, hidratado, ativo, lúcido, verbalizando, deambulando. PA: 180 X 90 mmhg. Ao exame físico couro cabeludo integro, face simétrica. Pupilas isocóricas, fotorreagentes, fossas nasais integras, pavilhão auricular preservado, cavidade oral integra, mucosa corada, região cervical com ausência de glândulas palpáveis, tórax simétrico com boa expansibilidade, abdome plano indolor a palpação superficial e profunda, turgor e elasticidade preservado. Segue aos cuidados de enfermagem.
Prescrição Médica 15/08/10
1. Dieta Hipossódica
2. SG 5% 500 ml EV 08gts/min
3. Plasil 0,9 ml EV de 8/8hs SOS
4. Dipirona 0.9 ml EV de 6/6 hs SOS
5. P.Benzatina 1.200.000 UI 01 amp IM
6.Captopril 25 mg 12 comp de 12/12 hs
7.Furosemida 20 mg EV de 8/8 hs
8. Controle de PA de 3/3 hs
9.SSVV, Rotina
10.0xigênio no cateter 24L/min
11.Cuidados Gerais
12. Balanço Hídrico Rigoroso
13.Se PA ≥140 X 90 – nifedipina 10 mg SL.

Prescrição Médica 19/08/10
1. Dieta Hipossodica com restrição Hidrica de 1000 ml/dia.
2. Jelco Slinizado
3. Furosemida 22 mg EV de 6/6 h
4. Captopril 25 mg/comp diluir ½ comp em 5 ml de água e dar 4,4 ml de 12/12 hs
5. Cabeçeira elevada
6. Dipirona 1ml EV SOS 6/6 h
7. Plasil 0,7 ml EV 8/8 SOS
8.Em caso de crise convulsiva oxigênio úmido 5l/min, diazepam 2ml EV e chamar plantonista
9.Peso diário. Anotar aqui.
10. Balanço Hidrico rigoroso.
Resultados dos Exames. 15/08/10 - Admissão.
Hemograma Completo :
Leucograma 10.500
Proteina Rativa ≤ 6mg/L
Astv 200ui/ml
Glicose 84 mg/dl
Sódio 143 meq/L
Potássio 5.2 meq/L
Cloro 108 meq
Uréia 45 mg/dl
Creatinina 07ml/l
T.G.O – Transaminase 28 ui
TGI – Transaminase pirúvica 17 ui
Fosfatase Alcalina 165 ui/L
Proteinas Totais e Frações
Proteinas Total 7.0 g/ dl
Albumina 3,4 g/dl
Globulina 3,6 g/l
Sumário de Urina
Volume: 40 ml
Cor: Amarelo Claro
Aspecto: Límpido
Ph: 5.0
Densidade: 1025
Exame Químico:
Urobilinogenio: Ausente
Proteinas: +
Corpos Cetônicos: Ausente
Hemoglobina: Presente +++
Nitrito: Ausente
Glicose: Ausente
Sedimentoscopia:
Raras células epiteliais
Raras Bactérias
Numerosas hemácias
RX do tórax : Normal

Resultado dos Exames 17/ 08/ 10
HC : Normal
P.C : reativa negativa ≤ 6mg/dl
Aslv: 200 ui/ml
Sódio: 140 meq/L
Cloro: 10 meq/L
Mg: 1.7 mg/dl
Cálcio: 8.9 mg/dl
Fósforo: 6.0 mg/dl
Uréia: 5mg/dl
Creatinina 07 mg/dl
Sumário de Urina
Volume: 60 l
Cor: Amarelo claro
Aspecto: Limpo
Ph: 5.0
Densidade: 1010
Exame Químico
Urobilinogênio: Ausente
Proteínas: Ausentes
Corpos Cetônicos: Ausentes
Bilirrubinas: Ausentes
Hemoglobina: Presentes +++
Nitrito: Ausente
Glicose: Ausente
Sedimentoscopia
Raras células epiteliais, raros piocitos, raras bactérias e numerosas hemácias.
USG ____
ECG: Normal
RX de tórax: Normal
20/08/10
Evolução de Enfermagem
Clinica Pediátrica.
20/08/10 Menor, sexo masculino com 6 anos, internado na clinica pediátrica com diagnostico de GNDA + HAS. Encontra-e calmo, eupineico, acianótico, afebril. Ao exame físico: couro cabeludo integro, crânio simétrico, mucosas oftálmicas anictericas, face levemente edemaciada, pavilhão auricular integro, tórax simétrico com expansibilidade preservada, MV +,BCNF em 2 tempos, abdome indolor a palpação superficial e profunda. Genitália não inspecionada. Extremidades perfundidas e aquecidas, pele com turgor e elasticidade prejudicada. MMIISS sem alterações com força motora e tônus muscular preservados. Dieta hipossódica , aceita com boa tolerância. Pele com turgor e elasticidade diminuídos. Diurese e dejeções presentes. Em uso de medicações anti-hipertensivas. Segue aos cuidados e enfermagem.

4. RESUMO DOS PROBLEMAS OU ALTERAÇÕES IDENTIFICADAS
As alterações apresentadas pelo menor é a Hipertensão, com diagnostico de GNDA e HAS, evoluindo para edema generalizado. O mesmo encontra-se usando anti-hipertensivos e realizando balanço hídrico rigoroso devido à presença de edema.
PA: 180 X 120 mmhg
Edema +++/4+
•Necessidade de medicações anti hipertensivas.
•Necessidade de Balanço hídrico rigoroso devido presença de edema.
•Necessidade de apoio psicológico aos familiares, pois os mesmos encontram-se aflitos pelo quadro do menor.

5. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
Serão ressaltadas a seguir a Glomerulonefrite aguda, principal problemática do paciente J.P. M, a amigdalite, e conseqüente á GNDA, a hipertensão adquirida e anasarca.
5.1. O GLOMÉRULO
Segundo Galvão (2009), o rim é um órgão par localizado na cavidade abdominal pesando cerca de 150 gramas, tendo em sua constituição os glomérulos que são a sua unidade funcional onde ocorre a filtragem do sangue, que posteriormente retorna a corrente sanguínea, e também a formação da urina que será eliminada. Cada rim possui um milhão de glomérulos.
Guyton e Hall (1998), afirmam ainda que o néfron é unidade funcional dos rins e cada néfron possui um glomérulo que são os (capilares glomerulares) e um longo tubo no qual o líquido filtrado é convertido em urina em seu trajeto até a pelve renal, sendo estes os dois principais componentes do néfron. O glomérulo por sua vez é uma rede de capilares que se ramificam e se anastomosam; essa rede, quando comparada a outras redes capilares, apresenta elevada pressão hidrostática (60 mm Hg). O glomérulo como um todo encontra-se envolvido pela cápsula de Bowman. O líquido filtrado nos capilares vai para o interior da cápsula e a seguir para o túbulo proximal situado no córtex renal, a partir do túbulo o líquido vai para alça de Henle, após passar pela mácula densa o liquido vai para o túbulo distal após para o proximal, ambos situados no córtex renal, em seguida para o túbulo conector e o túbulo coletor cortical que leva ao ducto coletor cortical. As porções iniciais de oito a dez ductos coletores corticais juntam-se formando um único ducto coletor maior que segue seu trajeto até a medula passando a constituir o ducto coletor medular que deságuam na pelve renal através das extremidades das papilas renais. Me cada rim existe cerca de 250 ductos coletores, cada um dos quis coleta urina de cerca de 4.000 néfrons.

Fonte: (GUYTON E HALL, 1998).
5.2. GLOMERULONEFRITE AGUDA
5.2.1 Conceito
Conforme Batista, Oliveira e Sergio (2005), caracteriza-se por um processo inflamatório de origem imunológica, acometendo os rins. Pode estar associada a uma variedade de infecções virais e bacterianas. Essa patologia é duas vezes mais comum no sexo masculino afetando crianças de 3 a 10 anos de idade, sendo rara nos 2 primeiros anos de vida, sendo a glomerulopatia mais comum na infância onde suas manifestações podem passar desapercebidos
A Glomerulonefrite classifica-se como uma inflamação que acomete os glomérulos podendo ser primária ou secundária. As primárias se instalam diretamente no glomérulo e são causadas por alguma alteração imunológica. As secundárias estão associadas a outras doenças que acometem o rim, por exemplo, diabetes, lúpus eritematoso e hepatites B e C. Apesar da inflamação, os rins podem continuar filtrando o sangue adequadamente, ou filtram inadequadamente sendo compara a uma peneira de furos grandes e deixam escapar para urina elementos que deveriam permanecer no organismo, isto é, permitem a passagem de proteínas ou sangue e a pessoa apresenta sintomas como inchaço nas pernas e urina espumosa ou sanguinolenta. Os rins podem também ter dificuldade para filtrar o sangue. Nesse caso, a inflamação dos glomérulos provoca insuficiência renal de diferentes graus, eventualmente progressiva (GALVÃO, 2009).
Segundo Varela (2010), esta doença pode ser primária ou secundária, agudas ou crônicas. As primárias se instalam diretamente no glomérulo e as secundárias não se originam primariamente no glomérulo, mas estão associadas a doenças, como hipertensão arterial, diabetes, lúpus eritematoso, hepatites B e C, infecção pelo HIV, ou, ainda, por alguns medicamentos
A glomerulonefrite primária em geral, é causada por alteração imunológica resultante de infecções por vírus ou bactérias. Conforme os sinais clínicos que apresentem, elas recebem denominações específicas. A mais comum é a nefropatia por IgA, ou doença de Berger, que se caracteriza por presença de sangue na urina, pressão alta e, em alguns casos, edema nas pernas.
Para Dotto (2007), normalmente, a inflamação se origina de um fenômeno imunológico. Quando uma substância estranha - antígeno - entra na corrente sanguínea e é levada aos setores de defesa do corpo, o organismo produz um anticorpo para se defender da agressão. A reunião dessas duas substâncias forma um complexo antígeno-anticorpo que pode causar inflamações. Quando o glomérulo é o tecido atingido, a lesão inflamatória chama-se glomerulonefrite que pode ter como causa mais comum, infecções provocadas por qualquer vírus ou bactéria que forme o complexo antígeno-anticorpo e o precipite no rim.
Fig 1: Néfron saldável. Fig 2: Néfron acometido pela patologia.

Fonte: (anatpat.unicamp.br)
“A glomerulonefrite pode ser crônica ou aguda. Na fase aguda, os dados clínicos e laboratoriais são visíveis. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais da insuficiência renal” (DOTTO, 2007).
Segundo Galvão (2009), glomerulonefrite é um exemplo clássico da síndrome nefrítica aguda caracterizada por um conjunto de sinais e sintomas como hematúria, proteinúria sub-nefrótica, oliguria, edema e hipertensão arterial.
5.2.2 Sintomas
A hematúria é uma das principais manifestações clínicas desta patologia, pode ser identificada microscopicamente, macroscópica ou a olho nu, a urina pode assemelhar-se a coloração de coca-cola devido aos eritrócitos e cilindros ou tampões protéicos. (Os cilindros hemáticos indicam a lesão glomerular). A glomerulonefrite branda pode ser diagnosticada através de uma urinálise microscópica rotineira, ou a doença pode ser tão grave que o paciente apresenta insuficiência renal aguda com oligúria. A proteinúria (principalmente pela albumina), que está presente, deve se a permeabilidade aumentada da membrana glomerular.
Para Varela (2010), as glomerulonefrites primárias podem ser assintomáticas, o que retarda o diagnóstico e o início do tratamento. Quando aparecem, os sintomas variam muito de um paciente para o outro. Entre eles merecem destaque: pressão alta (hipertensão arterial), edema nos olhos e/ou nas pernas, aumento de peso por causa da retenção de líquidos, perda de sangue (hematúria) e de proteína (proteinúria) pela urina, cansaço, indisposição, fraqueza e anemia. Nas glomerulonefrites secundárias, urina espumosa (em conseqüência da proteinúria) e edema são os sintomas mais comuns.
Batista, Oliveira e Sérgio (2005) colocam que o edema localiza-se na região periorbitária, podendo atingir membros inferiores, sendo raro o aparecimento de anasarca. A hipertensão arterial é de intensidade leve a moderada, mas ocorrem emergências hipertensivas (encefalopatia e insuficiência cardíaca congestiva) nos casos em que há insuficiência renal. Tanto o edema como a hipertensão arterial são secundários a sobrecarga de volume determinada pela queda da filtração glomerular decorrente do processo inflamatório renal.
Brunner e Suddart (2005) dizem que os sintomas atípicos incluem confusão, sonolência e convulsões, que são freqüentemente confundidos com os sintomas de um distúrbio neurológico primário
5.2.2. Etiologia
As causas da glomerulonefrite podem ser por via infecciosa como afirma Dotto (2007), e também por causas não-infecciosas provocadas por doenças de vários órgãos ou por medicamentos que liberam antígenos e desencadeiam o mecanismo imunológicos que leva á nefrite. Existem glomerulonefrites que estão associadas a algumas doenças metabólicas, como por exemplo, o Diabetes Melitus. Muitas vezes, somente a biópsia renal pode nos afirmar que a doença é realmente uma glomerulonefrite e nos confirmar seu estágio.
Conforme Varela (2010), glomerulonefrite primária em geral, é causada por alteração imunológica resultante de infecções por vírus ou bactérias. Conforme os sinais clínicos que apresentem, elas recebem denominações específicas. A mais comum é a nefropatia por IgA, ou doença de Berger, que se caracteriza por presença de sangue na urina, pressão alta e, em alguns casos, edema nas pernas. Enquanto a secundária tem como causa mais freqüentes, o diabetes mellitus e hipertensão arterial sistêmica.
As características e a evolução da doença variam muito. Por exemplo, a nefropatia por IgA pode entrar em remissão espontânea e exige apenas que o paciente seja mantido em observação. No entanto, há casos graves em que a evolução da doença renal é rápida, agressiva, e os portadores da enfermidade devem ser encaminhados para diálise ou transplante de rins (VARELA, 2010).
5.2.3 Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito em uma consulta de rotina, quando o médico observa os sintomas no paciente, e por meio de exames laboratoriais como uréia, creatinina, urina e, ainda, ultra-som e biópsia renal. Quando o paciente relata que sua urina está diminuída e de cor avermelhada,
apresenta inchaço nos olhos ou nas pernas e hipertensão, pode-se então suspeitar de uma glomerulonefrite. Os exames confirmam sangue e proteína na urina, chamados de hematúria e proteinúria respectivamente. A glomerulonefrite pode ser crônica ou aguda. Na fase aguda, os dados clínicos e laboratoriais são visíveis. Na fase crônica, podem manifestar-se fracamente, mas em alguns casos, já pode haver sinais da insuficiência renal.
Segundo Varela (2010), “o diagnóstico de certeza, porém, depende do resultado da biópsia renal que só deve ser realizada quando indispensável para a condução do tratamento”.
5.2.4. Tratamento
Geralmente as nefrites agudas são reversíveis. Primeiro são tratados os sintomas, onde se recomenda dieta pobre em sal e proteínas, controle da pressão, uso de diuréticos e imunossupressores, quando há envolvimento imunológico. Quando já existem lesões crônicas, além de amenizar as complicações, o tratamento é o de sustentação e impedimento do avanço dessas lesões (DOTTO, 2007).
Para Galvão (2009), no geral, as medidas terapêuticas para as glomerulonefrites podem ser medicamentosas ou não medicamentosas. Entre as não medicamentosas está a recomendação para evitar o excesso de peso e diminuir a ingestão de proteínas. Não se fala em abolir completamente o consumo de carne, frango, peixe, leite e derivados, mas de prescrever uma dieta hipoproteica. Os recursos medicamentosos são fundamentais no tratamento das doenças de base (lúpus eritematoso sistêmico, hepatites B e C, etc.). Também são indispensáveis para o controle agressivo da pressão alta, um dos principais fatores agravantes das glomerulonefrites, mesmo das que não foram desencadeadas pela hipertensão arterial. Especificamente para os rins, existem ainda os grupos de imunossupressores, começando pela cortisona que é prescrita em doses altas, às vezes, por muitas semanas. Como a maior parte das glomerulonefrites são causadas por antígenos e anticorpos que se depositam no glomérulo e determinam sua inflamação, o indicado é prescrever drogas antiinflamatórias e drogas imunomoduladoras que interferem no sistema imunológico.
5.3. AMIGDALITE
5.3.1. Conceito
Caracteriza-se como uma doença infecciosa que atinge as amídalas. E Segundo Varela (2010), tem como principais causas vírus (mais freqüentes nas crianças), bactérias (atinge mais os jovens e os adultos) ou pela associação dos dois agentes. Geralmente na amidalite bacteriana aparecem pontos de pus.
5.3.2. Sintomas
A mesma apresenta como principais sintomas febre, dor de garganta falta de apetite, hálito comprometido, dificuldade para engolir e, às vezes, inchaço dos gânglios do pescoço e da mandíbula, que têm a função de evitar a propagação da doença pelo organismo. Sendo as principais complicações abscessos periamigdaleanos e parafaríngeos, adenite cervical supurativa, febre reumática aguda e glomerulonefrite estando essas associadas a infecções bacterianas (VARELA, 2010).
5.3.3. Diagnóstico
Ainda de acorco com Varela (2010), o diagnóstico tem que ser feito para diferenciar se a causa da doença é viral ou bacteriana. Logo, é feito o diagnostico laboratorial através doa exames leucograma, hemossedimentação e dosagem quantitativa de proteína C reativa.
5.3.4 Tratamento
Nas amidalites por vírus, a infecção atinge preferencialmente a região da orofaringe (amídalas e faringe) e deve ser tratada com analgésicos e antiinflamatórios, porém as amidalites bacterianas provocam grande inflamação nas amídalas associada ao aparecimento de placas de pus na orofaringe, tornando necessário o uso de antibióticos específicos. Após o desaparecimento dos sintomas os medicamentos devem ser suspensos pois pode provocar complicações graves como febre reumática e nefrite porque a bactéria ainda permanece ativa no organismo. Quando há amidalite crônica, outras causas devem ser pesquisadas para descobrir a razão da inflamação e buscar o tratamento adequado. A remoção cirúrgica das amídalas só é indicada em casos específicos que não respondem ao tratamento clínico (VARELA, 2010).
5.4. HIPERTENSÃO ARTERIAL
As doenças cardiovasculares constituem a principal causa de morbi-mortalidade na população brasileira, segundo Silva (2008), a Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) representa um dos principais fatores de risco para agravamento desse cenário, por está relacionada ao surgimento de outras doenças crônicas não transmissíveis, que trazem repercussões negativas para a qualidade de vida.
Segundo Montenegro e Franco (2003), hipertensão arterial, mais popularmente chamada de ”pressão alta” está relacionada com a força que o coração tem que fazer para impulsionar o sangue para todo o corpo. No entanto, para ser considerado hipertenso, é preciso que a pressão arterial além demais alta que anormal, permaneça elevada. Assim, é necessário fazer um controle maior, medindo freqüentemente os níveis de pressão arterial. Apenas quando ela permanecer alta, sem importar com a hora, o dia ou o tipo de atividade desenvolvida, é preocupante e deve-se ter um controle contínuo.
A crise hipertensiva é a elevação, repentina, rápida, severa, inapropriada e sintomática da pressão arterial, em pessoa normotensa ou hipertensa. Os órgãos alvos da crise hipertensiva são: os olhos, rins, coração e cérebro. A grande maioria (90%) dos casos apresentará hipertensão leve, ou seja, fácil de controlar e tratar.
A Hipertensão arterial é definida pela persistência dos níveis de pressão arterial sistólica (PAS) maior ou igual a 140mmHg e pressão arterial diastólica (PAD) maior ou igual a 90mmHg. Trata-se de uma patologia de início silencioso com repercussões clínicas importantes para o sistema cardiovascular e renovascular, acompanhada freqüentemente de co-morbidades de grande impacto para os indicadores de saúde da população (ALMEIDA, 2006).
Duas classificações são imprescindíveis para a determinação do seguimento e instituição do plano terapêutico da HAS: a classificação dos níveis de pressão arterial e a classificação do risco cardiovascular, para tanto, devem ser feitos uma criteriosa avaliação clínica, exame físico e complementação com exames laboratoriais (ALMEIDA, 2006).

5.4.1 Hipertensão por Sobrecarga de volume
Esse tipo de hipertensão é aquela causada pelo acúmulo excessivo de líquido extra-celular no corpo.
Segundo Guyton e Hall (1998), a hipertensão por sobrecarga de volume pode-se então ser dividida em dois estágios seqüenciais separados: O primeiro resulta do volume aumentado do líquido causando débito cardíaco aumentado. È este aumento do débito cardíaco que causa a hipertensão.
Pacientes com glomerulonefrite apresentam então essa hipertensão pela diminuição da taxa do filtrado glomerular e conseqüente retenção de líquidos.
Ainda de acordo com Guyton e Hall (1998), o Segundo estágio da hipertensão pela sobrecarga de volume é caracterizado pela pressão sanguínea alta e pela alta resistência periférica total, mas pela volta do débito cardíaco tão próximo ao normal que as técnicas usuais de mensuração com grande freqüência não conseguem detectar um débito cardíaco normalmente elevado.
5.4.2 Tratamento
Para Mano (2004), de forma geral, o doente com diagnóstico de hipertensão arterial renovascular em fase inicial deve ser tratado como qualquer outro hipertenso, mas o cardiologista deverá solicitar rapidamente a orientação terapêutica a outros profissionais (nefrologistas, radiologistas vasculares, cirurgiões vasculares ou urologistas). Deve-se lembrar que o doente com hipertensão arterial renovascular evolui mais rapidamente para perda da função renal que os outros hipertensos. Entre os agentes anti-hipertensivos usados em hipertensão arterial renovascular encontram-se: inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores beta-adrenérgicos, bloqueadores de canais do cálcio, diuréticos e associações (principalmente bloqueadores beta-adrenérgicos e inibidores da enzima conversora da angiotensina).

5.5. ANASARCA
A anasarca é caracterizada pelo excesso generalizado de líquido no interstício e no interior das próprias células e apresenta fisiopatologia variada conforme os mecanismos responsáveis por sua produção.

5.5.1 Fisiopatologia
Segundo Leite (2010), a água corpórea total no adulto corresponde de 60 a 70% do peso corpóreo: nos obesos e idosos, o volume é menor (50 a 60%). Os líquidos corpóreos estão distribuídos em dois compartimentos: intracelular (40% do peso corpóreo); extracelular (20%; destes, 5% no intravascular e 15% no interstício). Assim, um homem saudável de 70 kg tem cerca de 42 litros de água no corpo; 28 litros intracelular e dos restantes 14 litros, 3,5 litros ficam na circulação e 10,5 litros no interstício. O volume do líquido intersticial é determinado pela lei de Starling:
Pressão hidrostática (capilar – tecido) – pressão oncótica (capilar – tecido) = movimentação de líquido do capilar para o interstício
O aumento da pressão hidrostática capilar, causado pela obstrução venosa ou pela queda na pressão oncótica capilar resultante da hipoalbuminemia, aumenta a movimentação de líquido dos capilares para os tecidos. O edema clinicamente detectável surge quando uma quantidade de líquidos suficiente, pelo menos 5 litros em um adulto, foi transferida para o interstício. A anasarca é um estado de edema generalizado presente em diversas patologias sendo as mais frequentes a insuficiência cardíaca, a cirrose e a síndrome nefrótica.

5.5..2 Etiologia
Três patologias renais cursam com anasarca: síndrome nefrótica, glomerulonefrite aguda e insuficiência renal crônica. A síndrome nefrótica é uma doença glomerular que resulta em proteinúria = 3,5 g/dia, hipoproteinemia, edema e hiperlipidemia. A maioria dos pacientes apresenta volume plasmático aumentado secundário a um defeito na excreção renal de água e sódio. A hipoalbuminemia ocorre pela intensidade das perdas urinárias e favorece a movimentação de líquidos para o interstício. Em casos graves, a hipoalbuminemia pode reduzir o volume plasmático levando a hipoperfusão renal e a retenção de sódio e água. Na glomerulonefrite aguda e na insuficiência renal crônica, o edema é frequente, mas apresenta menor intensidade (LEITE, 2010).
5.5.3. Achados Clínicos
A anasarca deve ser considerada uma manifestação clínica de gravidade de uma patologia de base, frequentemente cardíaca, renal ou hepática Conforme Leite (2010), sua investigação deve, portanto, permitir o correto diagnóstico do edema e sua causa. Edema facial e periorbitário, anasarca intensa, oligúria ou anúria, edema, inicialmente manifesto palpebral matinal e de membros inferiores no transcorrer do dia, HAS e hematúria são os achados. Geralmente o edema se inicia nos pés e nas pernas (ortostático). Quando ocorre comprometimento precoce da face, sugere patologia renal. Quando se inicia por ascite, sugere origem hepática. Geralmente o edema é progressivo, de longa duração, com períodos de agudização associados a quadros infecciosos ou distúrbios hidroeletrolíticos. A anasarca é um quadro raro em jovens. Quando presente deve-se investigar o comprometimento renal (glomerulonefrite, síndrome nefrótica).
Exame de urina: proteinúria acentuada, hematúria pode estar presente indicando nefrite, ureia e creatinina: quando elevadas, indicam insuficiência renal, estão normais ou pouco alterados nos quadros nefróticos, potássio: está elevado na insuficiência renal, colesterol e triglicérides: dislipidemia acentuada na síndrome nefrótica, proteinúria e creatinina urina 24 de horas: estimar o clearance de creatinina e a proteinúria, Ultrasonografia: estima tamanho e a ecodensidade renal (LEITE, 2010).
5.5.4. Tratamento
O mais importante é considerar a anasarca como um sinal de uma doença em evolução que precisa ser tratada. Ainda de acordo com Leite (2010), em pacientes internados, a causa mais frequente de anasarca é iatrogênica por excesso de infusão de soluções endovenosas. Neste caso, a restrição hídrica parenteral reverte o quadro na maioria dos pacientes com função renal preservada. Devem ser suspensas ou substituídas todas as drogas cárdio, hepato e nefrotóxicas que os pacientes anasarcados estejam utilizando. A restrição hídrica está indicada em quase todos os casos de anasarca, sendo tanto maior quanto mais acentuado for o edema. Um paciente edemaciado costuma apresentar pequenas perdas de sódio pela urina ou pelo suor, aproximadamente 15 mEq/dia. Uma dieta pobre em sódio (1 mg/dia) garante uma ingestão de aproximadamente 17 mEq/dia, portanto, a restrição dietética de sódio não diminui o edema, apenas previne sua piora. Embora não se disponha de qualquer estudo controlado que demonstre o efeito favorável dos diuréticos na mortalidade da anasarca, são as drogas mais efetivas para a melhora dos sintomas edematosos. Sendo eles os tiazídicaos (Hidroclorotiazida), diuréticos de alça (Furosemida, Bumetamida) e poupadores de potássio Espironolactona, Triantereno e Amilorida).

6. PRESCRIÇÕES DE ENFERMAGEM
- Monitorar diariamente a ingestão e a excreção (balanço hídrico).
- Pesar o paciente diariamente.
- Proporcionar uma dieta hipossódica regular, durante a fase aguda.
- Limitar a ingesta hídrica ao volume prescrito.
- Ajudar o paciente a lidar com os desconfortos decorrentes de restrição de líquidos.
-Verificar a Pressão Arterial conforme prescrição e observar os sinais de hipertensão. Administrar anti - hipertensivos prescritos pelo médico.
- Proporcionar a criança atividade recreativa / terapêutica lúdica.
-Brincar com jogos que não exijam esforços para prevenir as necessidades excessivas de líquidos.
- Avaliar o estado nutricional
- Avaliar o padrão nutricional da dieta do paciente.
- Manter higiene corporal
- Observar sinais flogísticos em caso de acesso venoso periférico ou central
-Explicar todos os aspectos diagnósticos e do tratamento em termos que a família possa compreender.
-Explicar a família a finalidade de todas as medicações e dietas restrita, incluindo uma revisão dos alimentos ricos em sódio que devem ser evitado e cardápios específicos.
- Incentivar a participação da família nos cuidados da criança.
- Ajudar a família a planejar a adaptação dos cuidados de enfermagem da criança ao ambiente do lar.
- Marcar consultas para acompanhamento médico.
Educação da Família / Manutenção da saúde
-Enfatizar a necessidade da avaliação médica e da necessidade de fazer uma cultura em todos os casos de dor de garganta para todos os membros da família.
- Alertar a família para sinais e sintomas de recidiva da doença.