ENFERMAGEM E A DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO

Se considerarmos que em todos os níveis de assistência à saúde, seja em instituição pública ou privada, a consulta de enfermagem deve ser obrigatoriamente desenvolvida na assistência de enfermagem (COREN, 159, 1993). Considerando ser o enfermeiro o responsável por esta consulta e durante ela deve realizar a aferição da pressão arterial, investigar fatores de risco e hábitos de vida, além de realizar a estratificação do risco individual (Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial IV, 2002). Considerando que compete ao enfermeiro assistir à gestante, parturiente e puérpera (COREN, 233, 2000). Após todas estas considerações, justifica-se a importância em realizar uma revisão bibliográfica sobre o assunto, a fim de orientar profissionais, para que se atentem às gestantes que receberem nas unidades de saúde onde podem trabalhar.

1. EXPLICANDO A DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO
Oliveira e Arcuri (1997) relatam que o interesse pela evolução da pressão arterial durante a gravidez é bastante antigo, e há provas de que desde 1884 já se associava o aumento da pressão à eclâmpsia.
Vários autores apontam a incidência da doença hipertensiva específica da gestação (DHEG). Guyton e Hall (1998) afirmam que aproximadamente 4% de todas as gestantes apresentam esta rápida elevação da pressão arterial, associada à proteinúria, em alguns momentos dos últimos quatro meses de gestação. Segundo Alencar Jr (2000), acomete de 5 a 10% das gestantes. Neme (2000) afirma que sua incidência seja de 10%. Está intimamente relacionada à mortalidade materna, pois, no estudo de Boyaciyan et al (1998), é responsável por 19,93% das mortes maternas na cidade de São Paulo, entre 1993 e 1995, número semelhante ao encontrado numa pesquisa na cidade do Recife, entre 1994 e 2000, onde Costa et al (2002) afirmam ser a responsável por 19% das mortes maternas.
Oba e Tavares (2001) citam os dados do Sistema de Análise de Dados do Estado de São Paulo (SEADE), que demonstram que a DHEG é responsável por 20,6% dos óbitos maternos.
Nos estudos de Cecatti et al (1998), avaliando 1013 casos de morte de mulheres de 10 a 49 anos, ocorridos em Recife, nos anos de 1992 e 1993, a DHEG foi a principal causa de morte materna.
Acrescida a esta relação com a mortalidade materna, é também responsável por mortalidade fetal, sendo que para Nurdan, Mattar e Camano (2003), a DHEG foi responsável por 4,2% das mortes fetais, de 1995 a 2000, em uma microrregião do Estado de Minas Gerais.
A DHEG é uma complicação exclusiva da gestação humana (Valadares Neto et al, 2000), apresenta etiologia desconhecida, mas um indicador importante apontado ao sistema imunológico (Alencar Jr, 2000).

1.1 CLASSIFICAÇÃO
Uma das definições da hipertensão na gravidez é uma situação especial, devido à potencial taxa de morbimortalidade maternofetal associada à pressão arterial elevada e síndromes clínicas da pré-eclâmpsia e eclâmpsia (Carey, Lee e Woeltje, 1998).
As síndromes pré-eclâmpsia/eclâmpsia, segundo as Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial (2002), geralmente ocorrem após a 20° semana de gestação. Carey, Lee e Woeltje (1998) citam em seu trabalho uma classificação onde a pré-eclâmpsia é uma condição definida por gestação, hipertensão, proteinúria, anasarca e, às vezes, anormalidades da coagulação e das provas de função hepática. A eclâmpsia abrange estes sinais e sintomas físicos, além de convulsões (Carey, Lee e Woeltje, 1998).
Ainda para Carey, Lee e Woeltje (1998), hipertensão transitória seria o aumento dos níveis de pressão arterial sem proteinúria ou edema ou manifestações no sistema nervoso central associadas. A pressão arterial retorna ao nível normal aproximadamente dez dias após o parto. Hipertensão crônica é a pressão arterial acima de 140x90 mmHg antes da vigésima semana de gestação.
A DHEG é caracterizada, além da elevação dos níveis pressóricos sanguíneos, pela presença de proteinúria e edema generalizado, iniciados após a 20° semana de gestação, e com estes sintomas é classificada como pré-eclâmpsia (Valadares Neto et al, 2000). Quando ocorre irritabilidade do Sistema Nervoso Central (SNC) tem como consequência as convulsões e o coma, sendo então denominada eclâmpsia (Araújo et al, 1998; Alencar Jr, 2000).
Alencar Junior (2000) divide a pré-eclâmpsia em:

•  Pré-eclâmpsia leve: caracterizada por pressão arterial maior ou igual a 140x90 mmHg, ou aumento de 30 mmHg na pressão sistólica, ou ainda aumento de 15 mmHg na pressão diastólica; edema que não cede ao repouso e proteinúria.
•  Pré-eclâmpsia grave: caracteriza-se por pressão arterial maior ou igual a 160x110 mmHg, ou com aparecimento de qualquer outro sinal premunitório de eclâmpsia.

Alencar Junior (2000) aponta, ainda, os sinais premunitórios de eclâmpsia:

•  Cefaleia, confusão mental, confusão da visão, epigastralgia ou dor no hipocôndrio direito;
•  Síndrome HELLP (anemia hemolítica ? ?H?; enzimas hepáticas elevadas ? ?el?; trombocitopenia, ou plaquetas abaixo de 100.000/mm ? "lp?);
•  Proteinúria (3g ou mais em 24h);
•  Oligúria (menos que 450 ml/24h);
•  Edema pulmonar, cianose;
•  Hemoconcentração.

Os níveis pressóricos alterados, quando percebidos pela equipe de saúde, devem ser confirmados em, pelo menos, duas medidas, com a gestante em repouso (Schirmer et al, 2000).
Orra, Silva e Muniz (1994) mostram que em quadros atípicos podem ser encontrados hemólise, trombocitopenia e elevação de enzimas hepáticas, caracterizando a Síndrome HELLP, acima citada, que significa agravo pela deteriorização das funções orgânicas maternas, exigindo resolução imediata da gestação.
Segundo Cabral, Costa e Cabral Jr (2003), o parto tipo cesáreo passou a ser utilizado a fim de diminuir os índices de morbimortalidade materna e infantil no caso da DHEG e outras complicações.
Porém, este tipo de parto é passível de complicações, podendo levar a infecções, hemorragias maternas, síndrome do desconforto respiratório em recém-nascidos e prematuridade (Cabral, Costa e Cabral Jr, 2003).
Assim, considera-se que, mesmo com a resolução imediata da gestação, a DHEG não deixa de significar risco ao binômio mãe-bebê.
Schirmer et al (2000) defendem que, mediante achados que sugiram a DHEG, ou mediante uma gestante portadora de hipertensão crônica, o enfermeiro deve referir a gestante ao pré-natal de alto risco. Esta é uma das funções do enfermeiro na Unidade Básica de Saúde (UBS). Este profissional precisa, portanto, de um alicerce teórico para realmente atender de maneira eficaz as gestantes sob sua responsabilidade.

1.2 CONCEITOS
Há muito tem-se estudado esta patologia, e muitos autores deixaram conceitos, com algumas variações, mas sempre com algo em comum. A toxemia (outra denominação para a DHEG) é uma enfermidade aguda que atinge apenas mulheres grávidas (Santos, Timerman e Andrade, 2000). Oliveira e Arcuri (1997) a classificam como uma das mais importantes complicações do ciclo gravídico-puerperal. Gomes, Matuo e Carvalheiro (2000) conceituam a DHEG como doença que pode afetar qualquer gestante e pode ser detectada pela percepção de edema, proteinúria e hipertensão. Pascoal (1999) acrescenta que, ás vezes, podem-se somar aos sinais e sintomas, alterações da coagulação e da função hepática.

2. ASPECTOS HISTÓRICOS
Para Ziegel e Granley (1995), o interesse pelo estudo das síndromes hipertensivas durante a gestação tem sido relatado desde os primórdios, sendo sempre descrito em documentos deixados pela raça humana, de forma que pudessem passar os dados.
Foi descrita desde o tempo em que os registros históricos começaram a ser deixados e primeiramente sua ocorrência foi apontada como sendo culpa de maus espíritos ou maus gênios, que era a forma que a compreensão daquelas pessoas primitivas conseguia associar. (Ziegel e Granley, 1995).
Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000) afirmam que há relatos de crises convulsivas em mulheres gestantes desde aproximadamente o ano 2000 aC, segundo a literatura médica egípcia.
Caminhando na linha histórica da humanidade, Moraes et al (2000) relatam em seu trabalho que, aproximadamente em 1873, um pesquisador chamado Elliot descreveu a morte por eclâmpsia como sendo comum em pessoas da mesma família, e desde então conhece-se o caráter genético da doença.
Há relatos de que, desde 1884, pesquisadores chamados Schedoff e Porockjakoff associaram, pela primeira vez, o aumento da pressão arterial com a eclâmpsia (Oliveira e Arcuri, 1997).
No trabalho de Cunha e Camano (1999), mais próximo à nossa realidade histórica, em 1928, Arnaldo Moraes relacionou os elevados níveis de mortalidade materna e o baixo índice de assistência pré-natal com a mortalidade materna pela doença.
Segundo Ziegel e Granley (1995), desde o início das descrições deixadas em documentos, muito tem-se falado sobre a DHEG, mas pouco tem-se conhecido sobre ela.
Já foi associada a ingestão excessiva de sódio e ganho de peso, e empiricamente já tentou-se alinhar o corpo da mulher com os pólos magnéticos da Terra, e até mesmo o "olho de salamandra, dedo de rã", citados por Willian Shakespeare, tentaram amenizar os efeitos nocivos da DHEG para as mulheres da época (Ziegel e Granley, 1995).
De acordo com Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000), apesar de todos os esforços, até os dias atuais, a ciência moderna não consegue desvendar o enigma da DHEG, sendo ainda desconhecidas, no meio científico, a etiologia e a fisiopatogenia exata da doença, sendo que até hoje foram publicadas apenas hipóteses, sem muito sucesso.
Uma das dificuldades do estudo da DHEG é o fato de ser característica unicamente da gestação humana (Zampieri, 2000). Uma espécie que possui grande variabilidade em características sociais, econômicas, dietéticas e culturais, além do mais, a inexistência de um modelo animal fácil e de baixo custo para estudos mais invasivos e conclusivos, não permite a determinação adequada da etiologia, fisiopatologia e terapêutica (Takiuti, Kahhale e Zugaib, 2000).
Segundo Rudge (1994), há pistas suficientes para se considerar a toxemia como doença de múltiplos órgãos, com disfunção endotelial, sendo o caminho comum e final na sua etiologia e patogênese, porém, não se tem dados exatos.

3. FATORES DE RISCO
Entende-se por risco o grau de probabilidade da ocorrência de um determinado evento (Pereira, 2000). Risco relativo informa quantas vezes um risco é maior em um grupo, se comparado a outro. Ao se analisar os fatores de risco, pode-se, de uma forma indireta, chegar ao conceito de gravidez de alto risco (Gomes et al, 2001). Serão apontados diversos fatores reconhecidos como predisponentes para a toxemia, segundo os autores pesquisados, os quais relacionam a DHEG com a idade materna, paridade, raça, gravidez múltipla, nível sócio-econômico, obesidade, hipertensão arterial crônica, antecedentes familiares, diabetes mellitus, estresse, nefropatia, tabagismo, álcool, cafeína e trabalho braçal.

3.1 IDADE MATERNA
No Brasil, atualmente, dos quatro milhões de mulheres que ficam grávidas por ano, cerca de 20% são adolescentes (Lins et al, 2001). A toxemia é mais freqüente em extremos de idade, abaixo dos 18 anos ou acima dos 35 anos (Santos, Timerman e Andrade, 2000; Gomes, Matuo e Carvalheiro, 2000; Pascoal, 2002; Araújo et al, 1998; Ziegel e Granley, 1995; Cabral, Costa e Cabral Jr, 2003; Costa et al, 2002; Lins et al, 2001; Zampieri, 2000; Alencar Jr, 2000; Nurdan, Mattar e Camano, 2003 e Kahhale et al, 2000).
Existem controvérsias quanto ao fato de a gestação na adolescência aumentar o risco de complicações obstétricas. Enquanto alguns autores julgam que há elevação do risco, outros acreditam que o risco de complicações como a toxemia não aumenta nas adolescentes, quando comparado à população adulta (Yazlle et al, 2002). Azevedo et al (2002),Costa, Bringel e Martins (1995) e Orra, Silva e Muniz (1994) referem ser a adolescência um fator predisponente.

3.2 PARIDADE
A síndrome é quase específica da primigesta (Orra, Silva e Muniz, 1994; Azevedo et al, 2002; Costa, Bringel e Martins, 1995; Kahhale et al, 2000; Pascoal, 1999; Zampieri, 2000; Cunha e Camano, 1999; Lins et al, 2001; Ziegel e Granley, 1995; Alencar Jr, 2000; Araujo et al, 1998; Pascoal, 2002; Lüders, Mion Jr e Sabbaga, 1997; Nurdan, Mattar e Camano, 2003; Takiuti, Kahhale e Zugaib, 2000), salvo se em gestações posteriores houver associações de outros fatores de risco (Orra, Silva e Muniz, 1994).
Contudo, alguns autores apontam como fator de risco a multiparidade (Santos, Timerman e Andrade, 2000; Gomes, Matuo e Carvalheiro, 2000; Costa et al, 2002; Zampieri, 2000).
No artigo de Cunha et al (2002), foi constatado que a paridade não se constitui risco para a DHEG, mas este resultado pode ser atribuído à limitação do tamanho da amostra analisada pelos autores.

3.3 RAÇA
Orra, Silva e Muniz (1994), em seu trabalho, apontaram uma incidência predominante na raça branca. Por outro lado, para Ziegel e Granley (1995), Alencar Jr (2000) e Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000), gestantes da raça negra apresentam maiores riscos para a toxemia. Há que se considerar, também, no Brasil, a dificuldade de identificar uma pessoa que não tenha contato com diversas etnias em sua composição genética, ocasionada pelo multiculturalismo e o pluralismo de etnias coexistentes no mesmo território.

3.4 GRAVIDEZ MÚLTIPLA
Até a década de 1970, a gestação tripla era um fenômeno exclusivamente espontâneo e bastante raro. Comparada às gestações únicas e gemelares, as trigemelares apresentam mais complicações maternas, inclusive a toxemia (Torloni, Kikuti e Costa, 2000). Entretanto, as gestações gemelares são consideradas também fator de risco para toxemia (Santos, Timerman e Andrade, 2000; Alencar Jr, 2000; Cunha e Camano, 1999; Nurdan, Mattar e Camano, 2003).

3.5 NÍVEL SOCIO-ECONÔMICO
Estudos apontam que as mulheres mais afetadas são aquelas que pertencem a níveis sociais e econômicos mais baixos, e aquelas que vivem em zona rural, por estarem distantes de centros hospitalares (Gomes, Matuo e Carvalheiro, 2000; Alencar Jr, 2000; Zampieri, 2000; Ziegel e Granley, 1995; Nurdan, Mattar e Camano, 2003).

3.6 OBESIDADE
Para Alencar Jr (2000), a toxemia apresenta maior incidência em gestantes obesas ou que se tornaram obesas na gestação. Nos estudos de Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000), Santos, Timerman e Andrade (2000) e Zampieri (2000) foi observado que o risco relativo de uma mulher desenvolver toxemia reduz com a atividade física de lazer na primeira metade da gestação. Segundo Zampieri (2000), peso menor do que 45 kg constitui, também, um fator de risco.

3.7 HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
A presença de hipertensão arterial crônica associada à gestação está vinculada ao maior risco de desenvolver a toxemia (Cabral, Costa e Cabral Jr, 2003; Freitas, 1997; Sass et al, 2002; Cunha e Camano, 1999; Nurdan, Mattar e Camano, 2003; Azevedo et al, 2002; Alencar Jr, 2000; Pascoal, 2002; Peraçoli, Marchioli e Rudge, 2001; Lüders, Mion Jr e Sabbaga, 1997; Uberti et al, 2003; Ramos et al, 2003; Santos, Timerman e Andrade, 2000; Ziegel e Granley, 1995; Gomes, Matuo e Carvalheiro, 2000).

3.8 ANTECEDENTES FAMILIARES
Alencar Jr (2000) refere que ocorre um significativo aumento da DHEG em gestantes cujas mães apresentaram a doença. A susceptibilidade genética é indubitavelmente herdada, mas a expressão do gene pode ser modificada por influências não-genéticas, paternas e fetais (Moraes et al, 2000; Ziegel e Granley, 1995; Cunha e Camano, 1999; Takiuti, Kahhale e Zugaib, 2000).

3.9 DIABETES MELLITUS
Em estudo realizado por Katz et al (2002), verificou-se significativo aumento da freqüência de toxemia entre as pacientes com hiperglicemia leve e diabetes gestacional. Deve-se considerar, também como risco, as gestantes portadoras de diabetes mellitus (Azevedo et al, 2002; Santos, Timerman e Andrade 2000; Cunha e Camano, 1999; Takiuti, Kahhale e Zugaib, 2000).

3.10 ESTRESSE
A literatura aponta que o estresse aumenta o risco para uma gestante desenvolver a toxemia. É considerada situação estressante quando a gestante vivencia uma relação conjugal insegura ou recente troca de parceiros (Zampieri, 2000; Gomes, matuo e Carvalheiro, 2000; Kahhale et al, 2000; Pascoal, 2002). Entretanto, estudos de Nisell et al (1989) apud Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000), não foi observado aumento de DHEG na gestação em função da intensidade do estresse vivido pelas pacientes.

3.11 CAFEÍNA
Wergeland e Strand (1997), apud Takiuti, Kahhale e Zugaib (2000), observaram aumento do risco de toxemia em gestantes que ingeriram mais que quatro copos de café por dia em um estudo com 6235 gestantes que tiveram o parto entre outubro e novembro de 1989, na Noruega.

3.12 TRABALHO BRAÇAL
Saruel et al (1991) apud Takiuti, Kahhale e Zugraib (2000), citam que há uma frequência maior de hipertensão arterial em mulheres que trabalham durante longos períodos em pé, carregavam pacotes pesados ou faziam faxina pesada. Ainda segundo Klonoff-Cohen et al (1996) apud Takiuti, Kahhale e Zugraib (2000), um trabalho fisicamente estressante (entende-se por fisicamente estressante o trabalho que exige muito esforço físico) aumenta o risco relativo para toxemia.

4. CONSIDERAÇÕES
O enfermeiro é responsável pelo atendimento pré-natal de baixo risco nas Unidades Básicas de Saúde. Apesar do respaldo legal, essa classe profissional pode, em algum momento, sentir-se despreparado para tal atuação, visto que não é exigida a especialização para que acompanhe o pré-natal e deste modo pode acabar caindo em dúvidas.
Com a elaboração do trabalho, foi possível conhecer os fatores de risco predisponentes para a DHEG, a fim de facilitar a detecção da doença na prática profissional, e encaminhar a gestante acometida pela doença a um pré-natal de risco, garantindo a qualidade do atendimento e a redução da possibilidade de morbimortalidade materno-fetal.

5. REFERÊNCIAS:
ALENCAR Rr, CA. Assistência pré-natal: manual de orientação. FEBRASGO - Federação Brasileira das Sociedades de Ginecologia e Obstetrícia; Rio de janeiro; BRASIL; 2000.
ARAUJO et al. Eclâmpsia: Prevalência e complicações materno-fetais. Jornal Brasileiro de Ginecologia. Maio, v. 108, n.5, p.167-71, 1998.
AZEVEDO et al. Efeitos da idade materna sobre os resultados perinatais. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.24, n.3, p.181-4, 1998.
BOYACIYAN, K et al. Mortalidade materna na cidade se São Paulo de 1993 a 1995. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.20, n.1, p13-8, 1998.
CABRAL, COSTA e CABRAL Jr. Correlação entre a idade materna, paridade, gemelaridade, síndrome hipertensiva e situações de risco de morte materna. 2. ed. Brasília: Secretaria de políticas de saúde/ Ministério da saúde, 2000. 119 p.
CECATTI et al. Mortalidade materna em Recife: Causas de óbitos maternos. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.20, n.1, p. 7-18, 1998.
CAREY, CF; LEE, HH e WOELTJE, KF. Manual de terapêutica clínica. 29. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998.
COSTA et al. Mortalidade materna na cidade do Recife. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.4, n.7, p. 455-61, 2002.
COREN-SP. Documentos básicos de enfermagem. Principais leis e resoluções que regulamentam o exercício profissional de Enfermeiros, técnicos e auxiliares de enfermagem. 1.ed. São Paulo: 2001. Lei n° 159/1993; Lei n° 233/2000, p. 103 e 248.
COSTA, ET; BRINGEL, AMR e MARTINS, MG. Mortalidade materna no serviço de tocoginecologia do Hospital Universitário, Setor de Clínica obstétrica. Jornal Brasileiro de Ginecologia, v. 105, n. 10, p. 455-9, 1995.
CUNHA, AA; CAMANO, L. Prevenção de toxemia. Femina, v. 27, n. 7, p. 557-64, 1999.
DIRETRIZES BRASILEIRAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL IV. Campos do Jordão, São Paulo: 2002. P. 24.
FREITAS, CBP. O feto no contexto clínico da pré-eclâmpsia. HiperAtivo, v.4, n.3, p. 154-7, 1997.
GOMES, FA; MATUO, YK e CARVALHEIRO, CDC. Causas da mortalidade materna no município de Ribeirão Preto-SP no período de 1994 a 1996. Acta Paulista de Enfermagem. São Paulo, v. 13, n. 2, p. 32-41, 2000.
GOMES, FA et al. Os sentidos do risco na gravidez segundo a obstetrícia: um estudo bibliográfico. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v.9, n.4, p. 62-7, 2001.
GUYTON, AC e HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1997.
KAHHALE et al. Ainda sobre a prevenção da pré-eclâmpsia. Revista de Ginecologia e Obstetrícia, v. 8, n.3, p.119, 1997.
KATZ et al. Análises comparativas de testes diagnósticos para diabetes gestacional. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.24, n.8, p.527-33, 2002.
LINS et al. Avaliação epidemiológica da gestação em adolescentes de João Pessoa-PB- Brasil. Revista Brasileira de Ciêncais da Saúde, v.5, n.2, p.131-40, 2001.
LÜDERS, C; MION Jr, D e SABBAGA, E. Monitorização laboratorial da pressão arterial em gestantes. HiperAtivo, v.4, n.3, p.170-5, 1997.
MORAES et al. Genética e pré-eclâmpsia na gravidez: princípios básicos. Revista de Ginecologia e Obstetrícia, v.11 , n.4 , p240-3, 2000.
NEME, B. Obstetrícia Básica. 2. ed. São Paulo: Savier, 2000.
NURDAN, N; MATTAR, R e CAMANO, L. Óbito fetal em microrregião em Minas Gerais: causas e fatores associados. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 25, n. 2, p. 103-6, 2003.
OBA, MDV e TAVARES, MSG. Análise da mortalidade materna no município de Ribeirão Preto/SP no período de 1991 a 1995. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v9, n.3, p.70-6, 2001.
OLIVEIRA, MDV e ARCURI, EAM. Medida da pressão arterial em gestante. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v. 5, n.3, p.27-33, 1997.
ORRA, HA; SILVA, RHR e MUNIZ. Estudo de síndromes hipertensivas e gestação no Hospital Universitário São Francisco ? Unidade II. Jornal Brasileiro de Medicina, v.66, n.5, 1994.
PASCOAL, IF. Hipertensão e gravidez. Revista Brasileira de Hipertensão, v.9, n.3, p.256-61, 2002.
PASCOAL, IF. Hipertensão e gravidez: decifrando a esfinge. HiperAtivo, v.6, n.2, p. 189-92, 1999.
PEREIRA, MG. Epidemiologia: teoria e prática. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000.
PERAÇOLI, JC; MARCHIOLI, M e RUDGE, MVC. Controvérsia na classificação da hipertensão arterial da gestação: até quando? Femina, v.29, n.9, p.597-601, 2001.
RAMOS et al. Morte materna em hospital terciário do Rio Grande do Sul/Brasil: um estudo de 20 anos. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 25, n. 6, p. 431-5, 2003.
RUDGE, MVC. Fisiopatologia da pré-eclampsia: hipóteses. Femina, v.22, n.4, p.258-9, 1994.
SASS, N et al. Hipertensão arterial crônica leve e moderada na gravidez: práticas terapêuticas baseadas em evidências. Femina, v.30, n.7, p.449-53, 2002.
SCHIRMER et al. Assistência pré-natal: manual técnico. 3. ed. Brasília: Secretaria de Políticas de Saúde/ Ministério da Saúde, 2000.
SILVA, AS e SILVEIRA, RC. Doença hipertensiva específica da gestação: proposta de instrumento para detectar fatores de risco. Trabalho de conclusão de curso. Fundação Educacional de Votuporanga, Centro Universitário de Votuporanga, 2004.
TAKIUTI, NH; KAHHALE, S e ZUGAIB, M. Estresse e pré-eclampsia. Revista de Ginecologia e Obstetrícia, v. 11, n. 2, p. 110-7, 2000.
TORLONI, MR; KIKUTI, MA e COSTA, MMM. Gestação trigemelar espontânea: Complicações maternas e resultados perinatais. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.22, n. 7, p. 413-8, 2000.
UBERTI et al. Morbidade e mortalidade materna e perinatal nos distúrbios hipertensivos da gestação. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v.16, n.2, p.81-6, 1994.
VALADARES NETO et al. Tratamento da eclâmpsia: estudo comparativo entre o sulfato de magnésio e a fenitoína. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 22, n.9, p.543-9, 2000.
YAZLLE et al. A adolescente grávida: alguns indicadores sociais. Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 24, n.9, p.609-13, 2002.
ZAMPIERI, MFM. Manejos na assistência à gestação de alto risco. Nursing, p.18-22, 2000.
ZIEGEL, EE e GRANLEY, MS. Enfermagem obstétrica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1995.