DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS

ADAIL OLIVEIRA DOS SANTOS
ALESSANDRA R. O. SARDEIRO
CÍNTIA DE SOUZA PEREIRA
ELIÉDNA SOUZA SEABRA
GEISIANE M. DA S. DOS SANTOS
MARIA TEREZA TEIXEIRA XAVIER



INTRODUÇÃO
É vasta a área de superfície do trato GI e sua funcionalidade digestiva, tendo a principal função de efetuar as trocas entre o meio ambiente e o organismo. Os processos inflamatórios e de má absorção colocam em risco a integridade da função gastrintestinal. Pois o sistema imunológico e as barreiras mucosas continuam em amadurecimento após o nascimento, sendo o intestino do lactente vulnerável a infecção (WONG 1999).
Numerosas observações gerais fornecem possíveis orientações para os problemas específicos do trato GI. Em qualquer distúrbio associado a perdas GI, particularmente as grandes quantidades de líquido, a desidratação representa uma série de ameaça à vida e exige atenção imediata.
Utilizou-se para a realização deste trabalho pesquisa de natureza bibliográfica, que tende a explicar e mostrar determinados problemas que são acometidos em crianças, devido aos distúrbios gastrointestinais, sendo usado referências teóricas publicadas em livros e artigos científicos.
Dessa forma, foram levantados objetivos para dar subsídios para a pesquisa.
Como objetivo geral é compreender as alterações que ocorrem no sistema gastrointestinal em pediatria e seus principais riscos que os envolvem. Identificando as más formações congênitas que ocorrem no corpo do lactente e que deve ser feito. De maneira que o enfermeiro tem um papel essencial na vida dessas pessoas, não só como apoio emocional, mas também ajudar o familiar a lidar com a situação, que não é tão fácil.
Justifica-se a importância desse trabalho pela necessidade de obtenção de conhecimento, embasamento teórico, visto que precisamos compreender e analisar melhor os fatores que levam o lactente a distúrbios gastrointestinais, e ser acometido por essas más formações para poder prestar uma melhor assistência de enfermagem a essas crianças, pois como isso possamos servir de peça fundamental na promoção, prevenção e recuperação da saúde, frente a esses distúrbios GI.




ATRESIA ESOFAGICA
A atresia congênita do esôfago e a fístula traqueoesofágica são malformações raras que apresentam a incapacidade do esôfago de se desenvolver como uma passagem contínua. Esses defeitos podem ocorrer como entidades separadas ou em combinação e são rapidamente fatais sem diagnósticos e tratamento precoces (WONG, 1999 p. 747).
Suspeita-se do distúrbio com fundamentação nos sintomas clínicos. Embora o diagnóstico seja feito em cima dos sinais e sintomas apresentados, o tipo exato de anomalia e determinado por exames radiográficos (WONG 1999).
A avaliação diagnóstica é feita através de um cateter radiopaco que é inserido na hipofaringe até encontrar uma obstrução. São efetuadas radiografias do tórax para verificar a permeabilidade do esôfago ou a presença e o nível de uma bolsa cega. Algumas vezes, as fístulas não são permeáveis, o que torna o seu diagnóstico mais difícil. A ausência total de ar no trato GI indica atresia esofágica sem FTE (WONG 1999 p.748).
As manifestações clínicas da fístula traqueoesofágica são salivação excessiva acompanhada de tosse, asfixia, cianose, apnéia e aumento da angústia respiratória após alimentação e distenção abdominal (WONG 1999).
A conduta terapêutica, na atresia esofágica e da FTE deve ser feita na prevenção da pneumonia e reparo cirúrgico da anatomia. Quando se suspeita IV, e o lactente é colocado em uma melhor posição para que se previna a FTE, a ingestão oral é de imediato interrompida, sendo administrados líquidos ocorrência de aspiração das secreções da boca ou do estômago (WONG 1999).
A correção cirúrgica primária consiste em uma toracotomia com secção e ligadura da FTE e anastomose término-terminal do esôfago. No caso de prematuros, que apresentam anomalias múltiplas ou cuja condição é muito precária, prefere-se um procedimento em vários estágios, que envolve medidas paliativas, incluindo gastrostomia, ligadura da FTE e utilização de drenagem constante da bolsa esofágica (WONG 1999).

Atresia esofagiana com fístula Traqueoesofagiana
Atresia esofagiana representa a incapacidade do esôfago em formar uma passagem contínua da faringe até o estômago durante o desenvolvimento embrionário. Fístula traqueoesofágiana (FTE) é a conexão anormal entre a traquéia e o esôfago (NETTINA 1999 p. 1082).

Etiologia e incidência:
Geralmente ocorre falha no desenvolvimento embrionário, ou causa desconhecida, influências com fatores genéticos, teratogênico, fatores ambientais e está associada frequentemente com prematuridade e baixo peso ao nascer (NETTINA 1999).
Classificação da atresia esofagiana, segundo Nettina (1999).
Tipo 1: 40-15% dos casos; segundo tipo mais comum. Os segmentos proximal e distal do esôfago são cegos; não existe qualquer conexão com a traquéia.
Tippo 2: (muito raro): O segmento proximal do esôfago abre-se na traquéia através de uma fístula; o distal é cego.
Tipo3: 80-90% dos casos; extremamente comum; o seguimento proximal do esôfago possui uma extremidade cega; o distal se conecta a traquéia através de uma fístula.
Tipo4: (muito raro)
TIPO5: Não costuma ser diagnóstica por ocasião do nascimento.

Manifestações clínicas
Aparecem logo após o nascimento, a partir de secreções excessivas, pois o bebê baba constantemente e produz grande quantidade de secreção pelo nariz, cianose, distenção abdominal, o bebê tosse e engasga, o líquido retorna através do nariz e da boca; ocorre incapacidade de passar um cateter através do nariz e da boca para dentro do estômago, podendo enrolar-se (NETTINA 1999).

Tratamento:
Para Nettina 1999 o tratamento pode ser imediato, terapia de apoio e cirurgia, o mediato inclui dieta zero e líquidos intravenosos; o cirúrgico, gastrostomia para descomprimir o estômago e prevenir a aspiração e o de apoio, a terapia de apoio inclui o atendimento das necessidades nutricionais, líquidos IV, antibióticos, apoio respiratório, manutenção de um ambiente tranqüilo.

DIARRÉIA
A diarréia é uma síndrome de má absorção de água e eletrólitos, podendo ser causada por agentes infecciosos como o vírus, bactéria ou protozoário sendo atingido qualquer nível do trato intestinal, ocorre um aumento no volume e na frequência das evacuações, tendo diminuição na consistência das fezes (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).
O processo infeccioso da diarréia pode perdurar enquanto o seu causador estiver presente ao local da infecção. Esse fenômeno tem como evolução dez dias, porém esse prazo pode se estender de acordo com o agente etiológico, assim após eliminar a causa, os efeitos da diarréia secretora desaparecerão (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).
A diarréia aguda mesmo sendo uma enfermidade autolimitada, ainda é um problema de saúde de grande magnitude, principalmente em crianças de baixa idade que vivem em condições precárias socioeconômicas. Até o segundo ano de vida a diarréia é a queixa mais frequente, após essa idade apresentam mais doenças respiratórias. A doença diarréica representa como principal causa de morbidade e mortalidade infantil, podendo levar a uma desnutrição (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).
Conforme Figueiredo, viana e machado 2010, p. dentre os agentes infecciosos, destacam-se:

Os vírus: rotavírus, adenovírus, micro-organismos do tipo norwlk; bactérias: Shigella, Salmonella, Escherichia coli (toxigênica, enteropatogênica, enteroinvasiva, entero-hemorrágica, enteroaderentes), Compylobacter, Yersínia enterocolitica, Staphylococcus, grupos de Vibrio cholerae e parasitas: E. histolytico, Giardia lambia, Ascaris, Cryptosporidium, Isospora, Strongyloides.

Sintomas:
Os sintomas da doença diarréica podem ser desde a ausência de manifestações até a morte por desidratação, sendo o principal causador da diarréia com desidratação o rotavírus (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).

Diagnóstico:
"A anamnese e o quadro clínico típicos tornam provável o diagnóstico. Se a diarréia cessar em 2-3 dias ou se a sintomatologia acentuar-se, devem ser investigados outros causadores de diarréia, como salmonela, por exemplo" (BOTTCHER, ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005, p. 184).

Tratamento:
A diarréia infecciosa aguda é uma das principais preocupações relacionado a desidratação e a consequentemente deterioração física, sendo necessário a reposição hídrica, terapia nutricional e monitoração dos eletrólitos com sua reposição, dar atenção especial as medidas que previnem disseminação como a higiene pessoal, abastecimento de água, controle de esgotos e preparação de alimento (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).

DESIDRATAÇÃO
A desidratação é uma disfunção que ocorre em função dos líquidos corporais em lactentes e crianças, ocorrendo todas as vezes que vier a ter eliminação total de líquidos que foram ultrapassar a sua ingestão total independente da causa. Sendo que a desidratação pode ser resultado de diversas doenças que provoquem perdas insignificantes através da pele, das vias aéreas, excreção renal aumentada, e o trato gastrintestinal (WONG, 1999).
De acordo com a proporção de perdas de água e sódio é definido o tipo de desidratação, podendo ser isonatrêmica, hiponatrêmica e hipernatrêmica, tendo como grau de intensidade a porcentagem de peso e os sinais clínicos apresentados (FIGUEIREDO, VIANA E MACHADO 2010).

Sinais e sintomas:
Segundo Figueiredo, Viana e Machado (2010, p. 336) os sinais e sintomas da desidratação podem ser:
?fezes mucoides: em pequenas quantidades, comumente vistas em desnutrição grave, mas não causam desidratação;
?olhos encovados: é um sinal útil da desidratação, mas só quando a mãe diz que o aparecimento é recente. Em alguns casos de desnutrição grave, a criança apresenta olhos encovados;
?estado mental: uma criança gravemente desnutrida é usualmente apática quando deixada sozinha, e irritável quando manuseada;
?boca, língua e lágrimas: as glândulas salivares e lacrimais estão atrofiadas na desnutrição severa, de modo que a criança usualmente tem boca seca e lágrimas ausentes;
? elasticidade da pele: a perda de tecidos de suporte e a ausência de gordura subcutânea na desnutrição fazem com que a pele fique fina e frouxa. A prega cutânea, após pinçamento da pele, se desfaz muito lentamente ou pode mesmo não desfazer.

Tratamento:
O tratamento para a desnutrição devem ser: avaliar cuidadosamente a criança; repor as perdas hidreletrolíticas; preservar o estado nutricional da criança; combater o agente etiológico, tentando diminuir o tempo do processo infeccioso; prevenir ou minimizar as conseqüências da desidratação (FIGUEREDO, VIANA E MACHADO 2010).

HERNIA DE HIATO

DEFINIÇÂO:
A hérnia de hiato é quando a parte ou todo o estômago passa da cavidade abdominal para a cavidade torácica, sendo que esta alteração anatômica ocorre devido à diferença entre a alta pressão dentro do abdome em relação à baixa pressão dentro do tórax. A hérnia de hiato desenvolve-se quando a abertura se alarga e permite que a parte superior do estômago se projete para cima. São classificadas em dois tipos: hérnia deslizante axial e hérnias paraesofagianas (Valério 2009).
As hérnias paraesofagianas, são muito raras é a junção cardioesofágica permanece abaixo do diafragma e somente o fundo gástrico é herniado. A Hérnia na forma por deslizamento, é a mais comum e corresponde a 90% dos casos, a maior parte do estômago pode migrar para o tórax, com o fundo gástrico localizado posteriormente ao coração, o corpo e o antogástrico permanecem acima do diafragma direito, o piloro e o duodeno estendem-se medial e inferiormente no abdome (BARBA 1984).

FISIOPATOLOGIA:
As hérnias de hiato são congênitas ou adquiridas, As hérnias diafragmáticas congênitas são devidas a defeitos no desenvolvimento do diafragma é quando a fragilidade do diafragma permite que parte do estômago force o diafragma e invada o hiato esofagiano, causando o refluxo do conteúdo gástrico e provocando conseqüentemente esofagite. As hérnias diafragmáticas adquiridas são raras na criança (BARBA 1984).

SINAIS E SINTOMAS:
A maioria dos indivíduos afetados são assintomáticos sendo assim, os principais sintomas da hérnia de hiato: Dor retroesternal em queimação após as refeições piora com o paciente deitado (pirose); Disfagia, Regurgitação, Náuseas e vômitos ocasionais, Palpitação, Eructação, Sintomas respiratório. (OLIVEIRA 2008).

DIAGNÒSTICO:
O diagnóstico da patologia hérnia de hiato é baseado no seguintes exames: endoscopia que determina o grau de esofagite e a presença de lesões associadas e complicações, estabelece a posição da junção aseofagogástrica. É fundamental para os pacientes que estão sendo considerados para tratamento operatório, manometria esofágica que mede a pressão da musculatura da região esofagogástrica (esfíncter esofagiano). Esta musculatura exerce um mecanismo anti-refluxo, e quando ocorre a sua fraqueza, o paciente apresenta a predisposição ao refluxo é um exame complexo, pois registra a quantidade e a qualidade das contrações esofágicas, em todo o seu comprimento, Monitorização do pH: o padrão ideal para o diagnóstico e a quantificação do refluxo ácido é uma prova de pH de 24hs, raios-X RX de tórax: nível aéreo no perfil, principalmente na hérnia de rolamento (OLIVEIRA 2008).


TRATAMENTO:
O tratamento das hérnias hiatais depende da sintomatologia. O tratamento clinico Podem ser usadas algumas medicações que reduzam a secreção ácida do estômago ou que aumentem a força da porção inferior do esôfago, reduzindo o refluxo ácido. O tratamento cirúrgico é a opção nos casos de hérnias volumosas ou nas que não respondem ao tratamento clínico Esse tratamento é o conservador é realizada uma plastia de hiato. A técnica mais moderna é a cirurgia videolaparoscópica, mas sua indicação depende dos sintomas, da resposta ou não às medidas clínicas e do tamanho da hérnia. (OLIVEIRA 2008).

REFLUXO GASTROINTESTINAL

DEFINIÇÃO:
O Refluxo é uma regurgitação não forçada do conteúdo gástrico para o esôfago inferior. Pode ser fisiológico e normal desde que a criança não apresente nenhuma sintomatologia associada e o ganho de peso seja normal. Fatores como freqüência e duração dos refluxos, característicos dos esfíncter interior do esôfago, tamponamento de clearence do material regurgitado, pressão intra-abdominal podem levar um refluxo se patológico originando repercussões clicas significativas, principalmente esofagite, repercussões respiratórias e dificuldade em ganhar peso (GOMES 2005).
Apenas cerca de 1 em cada 300 crianças apresentam refluxos patológicos, e a constância muito maior, que este diagnostico vem sendo feito, concebem uma liberalidade de diagnóstico. A maior parte dos casos de no segundo ano, mas alguns continuam apresentando sintomas ate por volta de 4 anos de idade. Raros casos prosseguem ainda mais (GOMES 2005).

Para Gomes (2005, p. 328). As manifestações mais sugestivas são:

Regurgitações e vômitos freqüentes Atraso no crescimento e dificuldade em ganhar peso Dor esofágica com choro freqüente-relato de que o beber tem cólica o tempo todo; choro freqüente com fáceis de sofrimento; irritabilidade, distúrbio do sono, aversão ao alimento. acordar de repente chorando com freqüência; na esofagite grave pode haver disfagia associada. Crise de engasgos (aspiração):
Leves: crise de tosse, rápida recuperação moderada: tosse prolongada,"perda de fôlego" grave: engasgo grave, muita tosse, cianose e palidez-muito grave: crise grave com palidez, cianose e hipotonia seguida de palidez e sonolência prolongada. Esses episódios são interpretados como "quase parada" tem grande peso no diagnóstico. Quadros de bronquite de repetição:crise de tosse e taquipineia com ou sem broncoespasmo; crise de bronquite com febre; pneumonia de aspiração. apneia em rescem nascidos, sobre tudo em prematuros. Fatores de risco: hérnia de hiato, paralisia cerebral, síndrome de down, prematuros com displasia broncopulmonar, gastrostomia, uso de xantinas, narcóticos e anticolinérgicos.Sangramento esofágico: anemia precoce parecendo anemia ferropriva presença de sangue nas fezes (oculto) Movimentos distônicos do pescoço e da cabeça (Síndrome de Sandefer: rotação do pescoço e da cabeça para o lado e para cima, esofagite e anemia)

O diagnóstico é basicamente clínico e na maioria das vezes é um diagnostico de presunção e não de certeza. Um tempo de observação junto com os pais basicamente leva a confirmação clinica ou afastamento do diagnostico em consultas consecutivas. Para isso, os pais devem ser alertados sobre a possibilidade de diagnostico extensivamente orientados quanto as manifestações da doença. Os casos leves podem ser tratados sem necessidades de exames confirmatórios e a resposta ao tratamento ajuda a afirmar ou afastar o diagnóstico (GOMES 2005).
Os exames subsidiários como o REED (estudo radiológico de esôfago-estomago-duodeno) e a PHmetria de 24horas são poucos sensíveis e poucos específicos, com muitos falsos positivos e falsos negativos. Deve ser aproveitados apenas para complementar e compor diagnóstico com a clínica. E errado solicitar esses exames antes de qualquer sintoma sugestivo e deixar o diagnostico por conta destes resultados. Esta conduta elucida boa parte do exagero diagnóstico de refluxo que se nota atualmente (GOMES 2005).
PHmetria: não deve ser acatado como um padrão principal para o diagnostico. O parâmetro fundamental é o percentual do tempo de monitorização do ph do terço médio do esôfago ficou abaixo de 4(ponto de corte de 5 ? 8%).detecta apenas refluxo ácidos. A phmetria permite a correlação entre sintomas respiratórios de apnéia, tosse, brocoespasmo e estridor com os episódios de refluxo (GOMES 2005).
Estudo radiológico contrastado: deve seja realizado por radiologista prático na avaliação por diagnostico do refluxo, pois a radioscopia atenta é mais importante de que as imagens registradas em filmes. O quantidade de contraste deve ser aproximadamente igual ao de uma refeição normal do beber e nenhuma manobra deve ser executada para forçar o aparecimento de refluxo. Mas que auxiliar no diagnóstico, o REED é importante para afastar outras doenças como hérnia hiatal, acalasia, estenose de esôfago, piloro, duodeno, mar rotação intestinal (GOMES 2005).
Endoscopia digestiva alta: permite o diagnostico de esofagite, estenoses e a sensibilidade é acrescida por exames de biopsia da mucosa esofágica para identificar esofagite leve por refluxo, doença esofágica inflamatória crônica, alérgica ou infecciosa. Esofagite significativa acontece em menos de 20% nos caso de RGE (GOMES 2005).
Impedanciometria intraluminal: identifica os refluxos ácidos e não ácidos.
Cintilografia: detecta a aspiração brônquica e atraso de esvaziamentos gástricos (GOMES 2005).
Conforme Gomes (2005, p. 329) o diagnóstico diferencial:

No diagnostico diferencial é muito importante diferenciar doenças q provocam vômitos repetidos da doença do refluxo em que predominam as regurgitações espontâneas e não forçadas. Causas de vômitos a ser consideradas: Infecção: enterites, infecção urinária e hidronefroge, sepse, hepatite. Neurológicas: meningite, encefalite, massa intracraniana, hidrocefalia, hematoma subdural, seqüelas de asfixia perinatal e paralisia cerebral e por outras causas. Metabólicas: buremia, aminoacidopatia, hiperplasia de supra-renal, fenilcetonuria, galoctosemia. Intolerância alimentar: alergia a leite de vaca/soja, doenças celíaca, parasitose, fibrose císticas. Obstrução intestinal: (vomito é bilioso, historia de polihidrâminio): estenose duodenais ou jejunais, na rotação, vólvulo intermitente, duplicação intestinal, intrussuscepção, pâncreas anular. Estenose hipertrófica do piloro: piora progressiva, vomito claro e em jato, perda de peso, olivapálpavel, peristaltismo epigástrico visível, desidratação, alcalose hipoclerêmica (fazer ultra-som abdominal). Toxicas: chumbo, ferro, efeito colateral de medicamentos e vitaminas.

Como tratar segundo Gomes (2005):
Posição: A criança deve ficar com a cabeceira eleva em torno de 30 a 40º de forma constante (24 horas) por dia. Quando deitados com cabeceira elevada devem permanecer em decúbito ventral.
Alimentação: É fundamental amamentar na posição correta (semi-sentado) e colocar para arrotar após as mamadas. Fracionar a alimentação com refeições menores e mais freqüentes evitando distensão gástrica.
Anti-ácidos minerais, inibidor H2 e inibidor de bomba: Estão se firmando como a parte mais importante do tratamento, à medida que alarga a decepção com os efeitos dos procinéticos. A maior parte das rotinas recentes aponta os inibidores H2, cimetidina, ranitidina ou famotidina como tratamento de primeira escolha. Podendo se escolher por usar antiácidos como: hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e em casos de esofagite grave ou refratário utilizar o omeprazol um inibidor da bomba de hidrogênio.
Anti-eméticos e procinéticos: como a cisaprida, domperidona, bromoprida ou metoclopramida, em 3 a 4 vezes ao dia, cerca de 30 minutos antes das refeições, diminuem os episódios de relaxamento do esfíncter e melhoram o esvaziamento gástrico, mas nenhum apresenta um efeito notável.
Orientar os pais o que fazer em caso de engasgos e aspirações: caso as criança vomite ou regurgite vire-a em seguida de lado ou bruços com cabeça mais baixa que o corpo. Se preciso (em caso de engasgos severos), coloque a criança sobre os joelhos de bruços e dê pequenos golpes repetidos nas costas, entre as escápulas (GOMES 2005).
A cirurgia (fundoplicatura de Nissen ou outra técnica 180º) com ou sem piloroplastia: esta indicado apenas nos casos graves e refratários ao tratamento clínico correto com esofagite intratável, apnéias graves repetidas ou doença pulmonar grave. A cirurgia precisa ser atendida mais precocemente nos casos com paralisia cerebral e nos pacientes com pneumopatia crônica grave cuja semelhança com o refluxo foi bem documentada, na presença de hérnia de hiato ou estenose esofágica refratária ao tratamento endoscópio. A cirurgia por laparoscopia consente uma recuperação mais acelerada com bom nível de sucesso (GOMES 2005).

APENDICITE AGUDA

Definição:
Está relacionada a uma inflamação do apêndice vermiforme, porção final do ceco, é uma das patologias em que se faz necessário a intervenção cirúrgica abdominal durante a infância. Ela é rara antes dos dois anos de idade, esta patologia está entre as taxas altas de mortalidade na infância. A apendicite inicia-se de forma aguda, se não tratada a tempo, pode causar perfuração ou peritonite. O diagnóstico muitas vezes pode tornar-se difícil em ser tratado que a criança muitas vezes ainda não comunica os sintomas, ou então os sinais são parecidos com outras patologias (WONG 1999).

Etiologia:
As causas não estão definidas claramente, porém sabe-se que a obstrução da luz causada por um fecaloma pode estar associada a apendicite. Ocorre em consequência da aderência di apêndice ao ceco, dobra do peritônio, levando a uma torção obstrutiva. São fatores que levam a apendicite, hiperplasia linfóide, estenose fibrosa inflamação ou tumores, parasitas também são exemplos de agentes causadores. Percebe-se que as crianças que possuem alimentação rica em fibras têm menor tendência a ocorrer apendicite em comparação as crianças que não se alimentam de fibras. Os benefícios das fibras está acondicionado a questão de fazer um aumento no volume das fezes, amolecendo-as, diminuindo a obstrução favorecendo evacuação (WONG 1999).

Fisiopatologia:
A fisiopatologia compreende três fases importantes: quando seu estágio é no inicio conhecido por apendicite aguda inicial que apresentará inflamação de mucosa, edema, hiperemia, sendo que o epitélio glandular poderá estar proliferado. Neste estagio há possibilidade de regredir e o paciente fica sarado. Quando a inflamação se propaga para região submucosa ocorre supuração, ocorre hiperemia e espessamento, o órgão fica aumentado. A mucosa aparece erosões e ulcerações e edema formação de pus com presença de muco no apêndice pode ser encontrado, na serosa encontra-se fibrina, sendo que o mesenteríolo pode está inflamado com peritonite aguda. Quando se trata do terceiro estagio relacionado a apendicite gangrenosa, formam-se abscessos e necroses. A falta do suprimento sanguíneo diminui oxigenação tecidual formando necrose, assim infecção e trombose também propiciam necrose (BOTTCHER, ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005).

Sinais:
"Rubor facial com halitose; febre baixa, de 37,2 ? 38ºC; dor abdominal agravada por movimentos; dor persistente à palpação com defesa na fossa ilíaca direita, ponto de McBurney" (LISSAUER E CLAYDEN 2003, p. 173).

Sintomas:
"Anorexia; vômitos (em geral apenas alguns episódios); dor abdominal, no inicio central e em cólica (cólica apendicular no intestino médio), mas depois localiza-se na fossa ilíaca direita, por inflamação peritoneal localizada" (LISSAUER E CLAYDEN 2003, p. 172).


Tratamento:
"Se houver apenas suspeita de apendicite, mantém-se um período de observação com suspensão da via oral. Se a sintomatologia melhorar, após 24-48 horas pode lentamente ser iniciada a alimentação" (BOTTCHER, ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005, p. 180).
Segundo Bottcher, Engelhardt E Kortenhaus 2005, p. 180:

Se o diagnostico de apendicite for inequívoco desde o principio, ou a sua suspeita for confirmada, o apêndice é retirado (apendicectomia). Com uma pequena incisão oblíqua na pele, no quadrante inferior direito, abre-se o abdome e o apêndice é localizado. O mesentério é seccionado entre ligaduras e o apêndice é extraído. A seguir, realiza-se a sutura, o coto do apêndice.

"No caso de expansão peritiflítica do abscesso, primeiramente é realizado drenagem, sendo a apendicectomia reservada para um segundo momento" (BOTTCHER, ENGELHARDT E KORTENHAUS 2005, p. 180).


DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM DE ACORDO COM NANDA

? Constipação: diminuição na freqüência normal de evacuação, acompanhada por passagem de fezes difícil ou incompleta e/ou passagem de fezes excessivamente duras e secas. Fatores relacionados: hábitos alimentares deficientes, ingestão insuficiente de fibras e de líquidos, motilidade do trato gastrintestinal diminuída, mudanças nos alimentos usuais e nos padrões alimentares, obesidade e hemorróidas.

? Deambulação prejudicada: limitação de movimentação independente, caminhando, pelo ambiente. Fatores de risco: dores abdominais, força muscular insuficiente e obesidade.

? Déficit no autocuidado para alimentação: capacidade prejudicada de desempenhar ou completar atividades de alimentação. Fator relacionado: dor abdominal.

? Deglutição prejudicada: funcionamento anormal do mecanismo de deglutição associado a déficit na estrutura ou na função oral, faríngea ou esofágica. Fatores relacionados: doença do refluxo gastroesofágico, defeitos esofágicos, anormalidade da cavidade oral, problemas de alimentação relacionado ao comportamento, desnutrição de energia protéica e história de alimentação por sonda.

? Diarréia: eliminação de fezes soltas, não formadas. Fatores relacionados: inflamação, irritação, má absorção, parasitas, processos infecciosos, alimentação por sonda e contaminação.

? Fadiga: sensação opressiva e sustentada de exaustão e de capacidade diminuída para realizar trabalho físico e mental em nível habitual. Fatores relacionados: má nutrição e condição física debilitada.

? Hipertermia: temperatura corporal elevada acima dos parâmetros normais. Fator relacionado: desidratação.

? Incontinência intestinal: mudança nos hábitos intestinais normais caracterizada por passagem involuntária de fezes. Fatores relacionados: anormalidade do esfíncter anal, capacidade prejudicada do reservatório, diarréia crônica, esvaziamento intestinal incompleto, hábitos alimentares, impactação, lesões colorretais, perda do controle do esfíncter anal, pressão abdominal anormalmente alta e pressão intestinal anormalmente alta.

? Insônia: distúrbio na quantidade e na qualidade do sono a ponto de prejudicar o funcionamento normal de uma pessoa. Fatores relacionados: desconforto físico por refluxo esofágico e náusea.

? Integridade tissular prejudicada: dano a membranas mucosas, à córneas, à pele ou a tecidos subcutâneos. Fatores relacionados: déficit e excesso de líquidos e fatores nutricionais.

? Mobilidade física prejudicada: limitação no movimento físico independente e involuntário do corpo ou de uma ou mais extremidades. Fatores relacionados: desnutrição, diminuição da massa muscular, do, índice de massa corporal acima dos 75% apropriados para a idade.

? Mobilidade no leito prejudicada: limitação para movimentar-se de forma independente de uma posição para outra no leito. Fator relacionado: obesidade.

? Mucosa oral prejudicada: lesões nos lábios e nos tecidos moles da cavidade oral. Fatores relacionados: desidratação, desnutrição, diminuição da salivação, fatores mecânicos (p. ex., próteses dentárias mal-ajustadas, tubos e cirurgias na cavidade oral) e jejum oral por mais de 24 horas.

? Náusea: sensação subjetiva desagradável semelhante a uma onda na parte de trás da garganta, no epigástrio ou no abdome que pode provocar desejo ou necessidade de vomitar. Fatores relacionados: distensão gástrica, irritação gástrica, doença esofágica, tumores intra-abdominais e doença pancreática.

? Nutrição desequilibrada ? abaixo das necessidades corporais: ingestão insuficiente de nutrientes para satisfazer as necessidades metabólicas. Fatores relacionados: incapacidade de absorver nutrientes, de digerir os alimentos e de ingerir os alimentos.

? Nutrição desequilibrada ? acima das necessidades corporais: ingestão de nutrientes que excedem as necessidades metabólicas. Fatores de risco: ingestão excessiva em relação às necessidades metabólicas.

? Proteção ineficaz: diminuição na capacidade de proteger-se de ameaças internas e externas, como doenças ou lesões. Fatores relacionados: nutrição inadequada e neoplasias intestinais.

? (Risco de) integridade da pele prejudicada: (risco de) epiderme e/ou derme alteradas de forma adversa. Fatores de risco: mucosa no estado hídrico e nutrição desequilibrada (obesidade ou emagrecimento).

? Risco de aspiração: risco de entrada de secreções gastrintestinais e orofaríngea e de sólidos ou de fluidos nas vias tranqueobrônquicas. Fatores de risco: deglutição prejudicada, alimentação por sonda, esfíncter esofágico inferior incompetente, esvaziamento gástrico retardado, motilidade gastrintestinal diminuída e pressão intragástrica e resíduo gástrico aumentados.

? Risco de atraso no desenvolvimento: risco de atraso de 25% ou mais numa área do comportamento social ou autorregulador ou em habilidades cognitivas, de linguagem ou motoras grossas ou finas. Fator de risco: nutrição inadequada.

? Risco de confusão aguda: risco de perturbações reversíveis de consciência, de atenção, de cognição e de percepção que se desenvolvem por período curto de tempo. Fatores de risco: anormalidade metabólica (desidratação, desutrição, hemoglobina diminuída).

? Risco de constipação: risco de diminuição na freqüência normal de evacuação, acompanhada por passagem de fezes difícil ou incompleta e/ou passagem de fezes excessivamente duras e secas. Fatores de risco: hábitos alimentares deficientes, ingestão insuficiente de fibras e de líquidos, motilidade diminuída do trato gastrintestinal, mudança nos alimentos ingeridos e nos padrões habituais de alimentação, hábitos irregulares de evacuação, negação/ignorância habitual da urgência de evacuar, abscesso retal, estenose retoanal e doença de Hirschsprung, fissuras retoanais, hemorróidas, obesidade, prolapso do reto, retocele, tumores e úlcera retal.

? Risco de crescimento desproporcional: risco de crescimento acima do 97º percentil ou abaixo do 3º percentil para a idade cruzando duas faixas percentis. Fatores de risco: desnutrição, comportamentos alimentares mal-adaptados e doença crônica.

? Risco de glicemia instável: risco de variação nos níveis de glicose/açúcar no sangue em relação aos parâmetros normais. Fatores de risco: ingestão alimentar e aumento de peso.

? Risco de volume de líquido deficiente: risco de desidratação vascular, celular ou intracelular. Fatores de risco: perdas excessivas por vias normais (p. ex., diarréia e/ou vômito).

PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM
As prescrições de enfermagem visam identificar nas crianças sintomas que sugerem distúrbios gástricos, auxiliar os pais com cuidados domiciliar incluindo a alimentação, posicionamento e medicamento quando indicados e apropriados, cuidar da criança submetida a reparo cirúrgico, orientar os pais enquanto o uso de babador e roupas protetoras durante alimentação, orientar sobre a posição adequada na hora da alimentação e dormir, auxiliar na dieta de redução de peso se a criança estiver acima, manter um diário dos alimentos e das bebidas que pareçam causar seus sintomas, observar o papel e os comportamentos alimentares da criança como comer "correndo", refeições grandes, excesso de álcool e cafeína, hidratação venosa, caso seja indicada pelo médico, manter a hidratação e o equilíbrio eletrolítico, observar e informar as características e o número de evacuações: componentes anormais, odor fétido, quantidade e coloração, ficar atento as perdas hídricas, observar os vômitos quanto a freqüência, quantidade e características (WONG 1999).
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CONCLUSÃO
Este trabalho fundamentou a importância do conhecimento sobre o sistema gastrintestinal, ampliando o processo técnico-centífico , como também demonstrou a atuação da enfermagem frente as patologias e suas intervenções para melhor atendimento ao paciente.
Portanto, saber identificar os sinais e sintomas e a avaliação clinica são elementos indispensáveis para a equipe de enfermagem, pois a mesma deve estar capacitada para realizar intervenção terapêutica, auxiliando na recuperação do paciente promovendo o seu bem estar.


























REFERÊNCIA

BARBA, Mário Fores/ HÉRNIA DO HIATO DIAFRAGMÁTICO POR DESLIZAMENTO. Pediat S. Paulo, 1984 Disponível em: http://www.pediatriasaopaulo.usp.br Acesso 17/09/2010.

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FIGUEREDO, Nébia Maria Almeida; VIANA, Dirce Laplaca e MACHADO, Wiliam César Alves / Tratado Prático de Enfermagem ? 3. ed. ? São Caetano do Sul, SP: Yendis Editora, 2010.

GOMES, Reynaldo de Oliveira. Manual de Referências de Pediatria. 3ª edição; BH; editora Black Book-2005.

LISSAUER, Tom e CLAYDEN, Graham / Manual Ilustrado de Pediatria ? 2º edição, editora Guanabara Koogan ? Rio de Janeiro ?RJ, 2003.

Nettina M. Sandra, Prática de Enfermagem, 6ª Ed., volume 3, Guanabara Koogan 1999, Rio de Janeiro ? RJ.

OLIVEIRA, Flávia Coelho d?/ Hérnia Hiatal e Esofagite, 2008 Disponível em: http://www.4shared.com/document/vQBiX3F6/hernia_de_hiato_e_esofagite.htm Acesso 17/09/2010.

VALÉRIO, Fernando Dr/ Refluxo Gastroesofágico e Hérnia de Hiato, 2006. Disponível em: http://www.drfernandovalerio.com.br/ Acesso 17/09/2010.

WONG, Donna L. / Enfermagem Pediátrica ? 5º edição, editora Guanabara Koogan, 1999.