Angina Pectóris e Sua Associação ao Fumo e a Lipoproteínas

Palavras-chave: Síndrome, Paroxismos, Opressão, Fluxo sanguineo.

Resumo

A angina Pectoris é uma síndrome caracterizada por paroxismos de dor, ou por uma sensação de opressão na região anterior do tórax, que surge como conseqüência do fluxo sanguíneo coronariano inadequado. O presente artigo tem como objetivo verificar os fatores patológicos que influenciam no surgimento da angina pectóris, bem como os riscos e conseqüências que podem acarretar a saúde de um individuo.

Introdução

O presente artigo objetiva verificar os fatores patológicos que influenciam no surgimento da angina pectóris, bem como os riscos e conseqüências que podem acarretar à saúde do individuo.

A angina pectóris, é uma síndrome caracterizada por dor intensa no tórax, geralmente irradiando-se para o ombro esquerdo e parte medial do braço ou por uma sensação de opressão na região anterior do tórax que surge como conseqüência de um fluxo sanguíneo coronário insuficiente ou de um suprimento inadequado de oxigênio ao tecido miocárdico.

A hipotensão que pode ser definida como uma alta concentração de lopoproteínas plasmáticas de baixa densidade, e que aparentemente transportam colesterol aos tecidos, uma baixa concentração de lipoproteínas de alta densidade (que parecem estar envolvidos na remoção do colesterol nos tecidos) e o fuso de cigarros, são os principais fatores de risco coronariano.

Esta patologia pode danificar as células endoteliais e o fumo pode prejudicar a função pulmonar e a capacidade da hemoglobina de transportar oxigênio ( o monóxido de carbono no fumante combina-se com a hemoglobina mais rapidamente que o oxigênio), reduz o suprimento de oxigênio ao tecido arterial, uma condição que estimula a proliferação de células musculares lisas.

O acúmulo de gordura dentro de uma artéria causa endurecimento deste vaso e acarreta uma diminuição do calibre e perda da elasticidade do mesmo. Estas áreas são chamadas de placas de ateroma, e caso essas placas cresçam o suficiente para bloquear a passagem do sangue no local, observaremos que os tecidos que são irrigados por este vaso sofrerão isquemia, ou seja, faltará oxigenação, causando assim sérios danos ao tecido.

Quando os músculos do coração estão recebendo pouco oxigênio, o individuo sofrerá dor e sensação de desconforto, o que chamamos de angina.

Fisiopatologia

A Angina Pectóris é uma síndrome causada por paroxismos de dor, do tipo opressão no peito, principalmente do lado esquerdo, próximo do osso esterno, localizado no meio do tórax, e também pode vir acompanhada de dor ou formigamento do braço esquerdo. A dor pode ser desencadeada pelo exercício físico e termina quando o individuo esta em repouso. Deve-se a uma isquemia localizada e transitória do miocárdio, ligada na grande maioria dos casos, a coronariopatia artericlerótica. Pode surgir raramente como decorrência de outras patologias, tais como hipertiroidismo, estenose, ou insuficiência aórtica, anemia intensa ou taquicardia paroxística (BRASILIRO FILHO, 2000).

LIMA (2000), afirma que o quadro de crises paroxísticas de dor precordial, tem características de opressão em pontada cortante, causada por isquemia miocádica de curta duração. Trata-se fundamentalmente de uma síndrome clínica, sendo o correspondente anatomopatológica variável. O exame post mortem do coração de indivíduos que tiveram angina, geralmente revela focos de fibrose intersticial e de hipertrofia de miocardiócitos.

Segundo MOORE & DALLEY (2001), há três tipos de angina: angina estável ou típica, angina de Prinzmetal e angina instável ou progressiva. São causadas por combinações variáveis de aumento da demanda do miocárdio e redução de sua perfusão, devido a placas estenosantes, fixas, placas rotas, vasoespasmos, trombose, agregação plaquetária e embolização. Além disso, esta sendo cada vez mais conhecido que nem todos os eventos isquêmicos são percebidos pelos pacientes, embora tais eventos possam ter implicações prognosticas (isquemia silenciosa)..

De acordo com JACOB, FRANCONE & LOSSOW (1990), a Angina em geral, é causada pela doença coronariana aterosclerótica. Quase invariavelmente, a angina está associada a uma obstrução significativa de uma artéria coronária importante.

Manifestações Clínicas

Para LIMA (2000), os sintomas de angina manifestam-se através de uma dor de intensidade variável localizada atrás da parte media ou terço superior do esterno, sentida profundamente no tórax. O paciente pode colocar a mão fechada sobre o local da dor. Normalmente esta dor se irradia para o pescoço, ombros, ou as extremidades superiores, mais frequentemente no lado esquerdo.

Ainda segundo LIMA (2000), cada crise costuma ter duração inferior a três minutos, mas pode perdurar por cinco a quinze minutos, quando o paciente se encontra em repouso. Os fatores que podem desencadear a dor são: esforço físico exagerado, ingestão de refeição pesada, emoções fortes, excitação, exposição ao frio, entre outros.

De acordo por estudos realizados por SANTOS FILHO (1978), o cigarro e níveis elevados de colesterol (LDL) estão entre os elementos de risco para o desencadeamento de angina: cerca de 70% de colesterol existente no homem é produzido pelo próprio organismo no fígado, e o restante provém da alimentação e produtos de origem animal. Dessa forma, o distúrbio pode ter origem externa resultante tanto de dietas erradas, como de vida sedentária, ou interna, de causa genética. Nisso, as substâncias no fumo e derivados do colesterol aumentam a velocidade de mutação e indivíduos com hipertensão são mais susceptíveis a mutágenos do que pessoas com pressão arterial normal.

BRASILEIRO FILHO (2000), afirma que paciente com diabete melito pode não exibir dor intensa com angina, porque a neuropatia que acompanha o diabetes pode interferir com neuroceptores, turvando a percepção de dor do paciente. Uma sensação de fraqueza e dormência nos braços, punhos e mãos podem acompanhar a dor, assim como a falta de ar, palidez, sudorese, tonteira ou vertigem, náuseas e vômitos. Esses sintomas também podem aparecer isoladamente e, mesmo assim, representar a isquemia miocárdica.

A isquemia do músculo cardíaco pode produzir dor ou outros sintomas, variando em intensidade desde a sensação de ingestão ate uma sensação desufocação ou peso em parte superior do tórax, que varia desde o desconforto ate a dor agonizante, acompanhada por apreensão intensa e uma sensação de morte iminente ( BRUNNER & SUDDARTH, 2004).

Diagnóstico

Em geral, o diagnóstico de angina, de acordo com BRUNNER & SUDDARTH (2004), é feito com freqüência ao se aliviar as manifestações clinicas da isquemia e a historia do paciente. Um ECG de 12 variações e os valores dos exames laboratoriais sanguíneos ajuda na obtenção do diagnostico. O paciente também pode submeter-se a um teste de esforço com exercício ou farmacológico, durante o qual, o coração é monitorado por meio do ECG e/ou do ecocardiograma. O pode ser referido para uma ecocardiografia nuclear ou procedimentos invasivos (cateterismo cardíaco e angiografia da artéria coronária).

Ainda segundo BRUNNER & SUDDARTH (2004), acredita-se que a doença coronária resultante da inflamação do endotélio arterial. A proteína C reativa (PCR) é um marcador para a inflamação do endotélio vascular. Os níveis sanguíneos elevados de PCR foram associados a calcificação aumentada da artéria coronária e ao risco de um evento cardiovascular agudo em indivíduos aparentemente saudáveis. Há interesse no uso de níveis sanguíneos de PCR como um fator de risco adicional para a doença cardiovascular, quando ajustada para outros fatores de risco, o modo pelo qual os níveis de PCR podem orientar o tratamento do paciente e observar se os resultados do paciente melhoram quando se utilizam os níveis de PCR, já que devem ser estabelecidos antes que os níveis da PCR sejam rotineiramente utilizados para o cuidado do paciente.

Terapia Farmacológica

Segundo MOORE & DALLEY (2001), os nitratos permanecem como sustentáculo para o tratamento da angina pectóris. Um agente vasoativo, anitroglicerina (Nitrostat, Nitrol, Nitrobid IV), é administrado para reduzir o consumo miocárdico de oxigênio, o que reduz a isquemia e alivia a dor. A nitroglicerina dilata principalmente as veias e, em doses mais elevadas, também dilata as artérias. Ela ajuda a aumentar o fluxo sanguíneo coronário ao impedir o vasoespasmo e aumentar a perfusão através dos vasos colaterais.

De acordo com os autores, a dilatação das veias provoca o represamento venoso do sangue por todo o corpo. Em conseqüência, menos sangue retorna para o coração, sendo reduzida a pressão de enchimento (pré- carga). Quando o paciente está hipovolêmico, a diminuição na pressão do enchimento pode provocar uma redução significativa no débito cardíaco e na pressão arterial.

MILLER (1985) enfatiza, que os nitratos em doses mais elevadas relaxam o leito arteriolar sistêmico e diminuem a pressão arterial (pós-carga diminuída). Os nitratos podem aumentar o fluxo sanguíneo para as artérias coronárias comprometidas e através das artérias coronárias colaterais, as artérias que foram sub-utilizadas até que o corpo reconhecesse as áreas mal perfundidas. Esses efeitos diminuem os requisitos miocárdios de oxigênio e aumentam o suprimento e a demanda.

Ainda segundo MILLER (1985), a nitroglicerina pode ser administrada através de inúmeras vias: comprimido ou spray sublingual, agente tópico e administração intravenosa. A nitroglicerina sublingual é geralmente colocada embaixo da língua ou na bochecha (bolsa bucal) e alivia a dor da isquemia dentro de três minutos. A nitroglicerina tópica também exibe ação rápida e é um modo conveniente para administrar o medicamento. Ambas as vias são apropriadas para os pacientes que se auto-administram o medicamento. Uma infusão intravenosa contínua ou intermitente de nitroglicerina pode ser administrada ao paciente hospitalizado com sinais e sintomas recorrentes de isquemia ou depois de um procedimento revascularização. A quantidade de nitroglicerina administrada baseia-se nos sintomas do paciente, enquanto evita os efeitos colaterais, como a hipotensão.

Os beta-bloqueadores, como o propanolol (Libera), metoprolol (Lopressor, toprol) e Atenolol (Tenormin), reduzem o consumo miocárdico de oxigênio ao bloquearem a estimulação simpática beta-adrenérgica para o coração. O resultado é uma redução na freqüência cardíaca, condução lentificada de um impulso através do coração, pressão arterial diminuída e contratibilidade miocárdica reduzida, o que estabelecem um desequilíbrio mais favorável entre as necessidades miocárdicas de oxigênio e a quantidade de oxigênio disponível. Os beta-bloqueadores reduzem a incidência de energia recorrente, infarto e mortalidade cardíaca. A dose pode ser titulada para alcançar uma freqüência cardíaca em repouso de 50 a 60 batimentos/minuto (COTRAN, KUMOR & COLLINS, 2000).

BRUNNER & SUDDART (2004) enfatizam, que os efeitos colaterais e as possíveis contra-indicações incluem a hipotensão, bradicardia, bloqueio atrioventricular avançado e insuficiência cardíaca descompassada. Se um beta-bloqueador é administrado por via intravenosa para um evento cardíaco agudo, o ECG, a pressão arterial e a freqüência cardíaca são rigorosamente monitorados depois que o medicamento foi administrado. Como alguns beta-bloqueadores também afetam os receptores beta-adrenérgicos nos bronquíolos, gerando broncoconstrição, eles são contra-indicados para os pacientes com doenças pulmonares constritivas significativas, como a asma. Outros efeitos colaterais incluem o agravamento da hiperlipidemia, depressão, fadiga, libido diminuída e mascaramento dos sintomas de hipoglicemia.

A terapêutica da angina consiste basicamente em reduzir a carga de trabalho cardíaca, diminuindo-se, a demanda do oxigênio do miocárdio. Consiste ainda, em aliviar a dor com um fármaco especialmente a nitroglicerina, e em prevenir o infarto do miocárdico. Em casos mais graves, quando se verifica a revolução progressiva do quadro com desenvolvimento de insuficiência congestiva e de arritmias, poderá ser necessária uma intervenção cirúrgica a fim de propiciar um novo acesso para suprimento sanguíneo ao miocárdio (MOORE & DALLEY, 2001).

Dessa forma, de acordo com JACOB, FRANCONE & LOSSOW (1990), existem uma serie de procedimentos que podem ser realizados para diminuir a angina. O paciente deverá ser tratado em ambiente onde a função cardíaca será monitorizada e serão utilizados medicamentos para controle da dor. Faz-se necessário investigação cardiológica, inclusive estudo hemodinâmico. O tratamento definitivo poderá ser a angioplastia transluminal percutânia (uso de cateter com balão que ira promover a dilatação da artéria obstruída. Será utilizado um tubo, chamado stent que insuflado bem no local da placa de ateroma fazendo assim com o vaso volte a possuir o seu calibre normal. A angiografia coronariana é o procedimento escolhido para visualizar como estão as artérias, fazendo-se um raio-X do coração, onde será observado se existe ou não a obstrução nas coronárias.

Metodologia

A pesquisa apresentada é de caráter bilbliográfico e exploratória. Para um melhor aprofundamento fez-se necessário buscar e selecionar materiais já elaborados.

Resultados e Discussão

Em relação à patologia, o fumo e a lipoproteína têm uma grande influência no surgimento da angina pectoris, uma vez que, são vários os fatores patológicos, riscos e conseqüências que podem comprometer a saúde do indivíduo.

Segundo os autores LIMA (2000), MOORE & DALLEY (2001), entre os fatores patológicos que dão origem a angina pectoris estõ relacionados a isquemia localizadae transitória do miocárdio ligados à coronariopatia artericlerótica, hipertiroidismo, estenosel ou insuficiência aortíca, anemoa intensa, taquicardia paroxística, tendo estes eventos implicações prognosticas ou isquemia silenciosa.

Diante deste estudo pode se considerar o cigarro e os níveis elevados de colesterol (LDL) elementos de risco para desencadear a angina pectoris.

No mundo atual, a população em si, mesmo sabendo de tais riscos e conseqüências em que estão submetidos, não se conscientizam de tal maneira que, acabam fazendo uso de hábitos de vida como vícios de cigarros, vida sedentária, dieta errada entre outros.

Referências Bibliográficas

BRRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bobliolo Patologia. Guanabara. 6ª edição, 2000.

COTRAN,KUMOR & COLINS. Robbins Patologia Estrutural e Funcional. 6ª edição. Guanabara Koogan, 2000.

JACOB, FRANCONE & LOSSOW. Anatomia e Fisiologia Humana. Guanabara. 5ª edição, 1990.

LIMA, Ildemira. Enfermagem Pratica Profissional. Ed. AB. 6ª edição, 2000.

MILLER. Farmacologia Clinica e Terapêutica. Atheneu. 12ª edição, 1985.

MOORE & Dalley. Anatomia Orientada para a Clínica. 4ª edição. Guanabara Koogan, 2001.

SANTOS FILHO, Vieira. Clínica e Terapêutica das Coronariopatias. RBCTA 7ª edição, 1978.