ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

IAESB-Instituto Avançado de Ensino Superior de Barreiras
FASB-Faculdade São Francisco de Barreiras




















ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO




















BARREIRAS
2009

Adail de Oliveira
Ana Carla M. Pereira.
Hélida N. Nobre
Jaqueline Grasiele S. Cruz.
Renildo Ivan França Sampaio







Acidente Vascular Encefálico



Trabalho apresentado como requisito parcial para a avaliação das disciplinas: Processos Patológicos e Farmacologia e Terapêutica em Enfermagem II ministradas pelo professor Anderson Feitosa, do curso de graduação em Enfermagem, IV semestre da Faculdade São Francisco de Barreiras ? FASB.










BARREIRAS
2009

SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 3
2 METODOLOGIA 5
3 REFERENCIAL TEÓRICO 6
3.1 FISIOLOGIA DO ÓRGÃO 6
3.2 Acidente vascular encefálico-isquêmico e hemorrágico 11
4 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 12
4.1 FISIOPATOLOGIA 15
5 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO 16
5.1 FISIOPATOLOGIA 17
6 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 19
7 DIAGNÓSTICO 22
7.1 EXAME FÍSICO 23
8 EXAME LABORATORIAL 34
8.1 TESTES HEMATOLÓGICOS 24
8.2 Imagens cerebrais não invasivas 24
8.3 Punsão lombar 25
8.4 Exame vascular não invasivo 25
8.5 Angiologia cerebral 26
9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 27
10 EXAME LABORATORIAL AVE-HEMORRÁGICO 27
11 TRATAMENTO 29
12 PROFILAXIA 32
13 CONCLUSÃO 26
14 DISCURSÃO 37
15 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 38









1 INTRODUÇÃO
Kaiser (2004) afirma que no Brasil, as doenças cardiovasculares respondem por 32% das mortes a cada ano, cerca de menos da metade, mas a mortalidade por AVE ajustada para a faixa etária vem declinando com o decorrer dos anos.
O termo doença cerebrovascular diz respeito a qualquer anormalidade na área cerebral causada por um processo patológico dos vasos sanguíneos. Do ponto de vista clínico essas doenças incluem três principais categorias que são a embolia, trombose e hemorragia, essa divisão se faz útil porque o tratamento dos pacientes difere grandemente em cada grupo. Acidente Vascular é uma designação clínica aplicada a todas essas situações, particularmente quando os sintomas começam agudamente (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
Do ponto de vista da fisiopatologia e anatomia patológica, deve-se considerar a doença cerebrovascular como dois processos, hipóxia, isquemia e infarto resultante do comprometimento sanguíneo e de oxigênio do tecido do SNC e hemorragia sendo conseqüência da ruptura de vasos do SNC (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
Nos Estados Unidos, os dados da década de 1990 apontam para a mortalidade por cardiopatias isquêmica 34%abaixo do que era esperado, tendo como base a incidência de fatores de risco da década de 1998. Verificou-se que 25% do declínio ocorreram pelas atitudes de prevenção primaria, 29% por prevenção secundaria e 43% pelo melhor suporte de tratamento (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).
Enquanto os AVEs hemorrágicos, surgem cerca de 30.000 novos casos no s EUA. Dados apontam que aproximadamente 15% de todos os AVEs são hemorragias intracraniana, o que define um AVE hemorrágico (GOLDMAN e AUSIELLO, 2005)
O presente estudo tem como objetivo geral apresentar de forma interdisciplinar o Acidente Vascular Encefálico (AVE) isquêmico e hemorrágico. Constatando a importância da interação e necessidades das disciplinas, Processos Patológicos e Farmacologia II, onde ambas contribuem para a construção do conhecimento técnico-cietífico. Tendo como objetivos específicos compreender de forma didática a anatomia e fisiologia do órgão, para melhor entendimento da fisiopatologia, contribuindo assim para que haja uma relação entre o funcionamento normal do órgão e os eventos patológicos, enfatizando também o diagnóstico para o possível tratamento, sendo assim é de grande relevância o conhecimento sobre a profilaxia do acidente vascular encefálico AVE, possibilitando ao leitor uma familiaridade em relação ao assunto, despertando uma conduta assistencial e terapêutica eficaz.





























2. METODOLOGIA

De acordo com Barros e Lehfeld (2000), metodologia é entendida como uma disciplina que relaciona com a epidemiologia. Consiste em estudar e avaliar vários métodos disponíveis, identificando suas limitações ou não e níveis das implicações de suas utilizações. A metodologia em um nível aplicado examina e avalia as técnicas de pesquisas, bem como a geração de novos métodos ou que conduzem a captação e processamento de informações como visitas à resolução de problemas de investigação.
O trabalho sobre AVE isquêmico e hemorrágico é de natureza exploratória tendo como método de abordagem qualitativo, uma vez que esta permite melhor compreensão acerca da complexidade dos assuntos abordados. Foram pesquisados no acervo bibliográfico da Faculdade São Francisco de Barreiras varias literaturas do assunto abordados que contribuíram para a construção teórico- cientifico visando melhor entendimento da patologia detalhadamente através de sua fisiologia, fisiopatologia, manifestações clinicas, diagnóstico, tratamento e prevenção. Os sites foram utilizados no desenvolvimento do trabalho.
Ao objetivar, compreender e explicar o assunto pesquisado além das referencias bibliográficas que segundo Lakatos e Marconi (2004) tem como finalidade propocionar ao pesquisador contato direto com tudo que foi escrito, dito ou firmado sobre determinado assunto [...]. Serão utilizadas literaturas que abordam de forma detalhada e objetiva a fisiologia fisiopatologia, diagnóstico bem como o tratamento e prevenção do AVE, isquêmico e hemorrágico.











3. REFERÊNCIAL
3.1 FISIOLOGIA DO ÓRGÃO
O encéfalo é protegido pelos ossos cranianos e revestido pelas meninges que são contínuas com as meninges medulares que tem a mesma estrutura básica, e recebem os mesmos nomes: dura-máter externa; aracnóide média; e a pia-máter interna.
Representa 2% do peso total do corpo de um adulto, mas consome cerca de 20% do oxigênio e da glicose, usado nas condições de repouso. Os neurônios sintetizam ATP quase exclusivamente de glicose, por reações que usam oxigênio. Quando a atividade dos neurônios e da neuroglia aumenta em uma região , o fluxo sanguíneo por um a dois minutos, compromete o funcionamento neuronal e a privação de oxigênio por cerca de quatro minutos causa lesão permanente. Visto que nenhuma glicose é armazenada,o suprimento deve ser contínuo( TORTOTA; GRABOWSKI,2002).
A barreira hematoencefálica (BHE), protege as células encefálicas de substâncias nocivas e de patógenos impedindo a passagem de substâncias transportada pelo sangue para o tecido encefálico. Algumas substâncias solúveis na água (glicose) cruzam a BHE por transporte ativo. Contudo a BHE não impede a passagem de substâncias solúveis a lipídios, como o oxigênio, dióxido de carbono, o álcool e a maioria dos anestésicos para o tecido cerebral. O líquido cefalorraquidiano (LCR) é um líquido claro e incolor que protege o encéfalo e a medula espinhal contra lesões químicas e físicas e que transporta oxigênio, glicose e outras substâncias químicas necessárias do sangue para os neurônios e a neuroglia( TORTOTA ; GRABOWSKI,2002).

Para Guyton e Hall, (1998, p.99):

O encéfalo é a principal área integradora do sistema nervoso - o local onde são armazenadas as memórias, onde são elaborados os pensamentos, onde são gera as emoções e onde outras funções relacionadas ao no psiquismo e ao complexo controle de nosso corpo, são executadas. Para a realização dessas funções complexas, o próprio encéfalo é dividido em muitas partes funcionais distintas.

É formado em quatro partes principais: tronco encefálico, cerebelo, diencéfalo e cérebro. O tronco encefálico que é contínuo com a medula espinhal e consiste no bulbo raquidiano na ponte e no mesencéfalo. Em posição posterior ao tronco encefálico, fica o cerebelo, superior fica o diencéfalo consistindo principalmente no tálamo e no hipotálamo, mas incluindo, também, o epitálamo e o subtálamo. O cérebro sobrepõe ao diencéfalo, ocupando a maior parte do crânio (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).
Tronco encefálico: O tronco cerebral controla as contrações musculares posturais subconsciente do corpo, inclusive as responsáveis pelo equilíbrio do corpo, funções essas que ficam localizadas, predominantemente, na formação reticular bulbar. O grau de contração dos diferentes músculos, é controlado por sinais que chegam à formação reticular bulbar a partir do aparelho do aparelho vestibular conhecido como "aparelho do equilíbrio". Esse órgão sensorial contém grânulos calcificados, os otólitos, que ficam apoiados sobre terminações nervosas sensoriais, as células ciliadas, esses otólitos produzem padrão específicos de sinais nervosos por essas células, dessa forma, o aparelho vestibular sinaliza se uma pessoa esta em posição de equilíbrio ou não, com isso a reticular bulbar utiliza essa informação para produzir a contração dos músculos adequados para manter o equilíbrio(GUYTON; HALL 1988).
Bulbo Raquidiano a continuação da parte superior da medula espinhal, ele forma a parte interior do tronco encefálico. Pelo bulbo passa todos os tratos ascendentes (sensoriais) e descendentes (motores) que conectam a medula espinhal ao encéfalo, também contém núcleos que recebem entradas sensoriais dos cincos dos doze nervos cranianos. Superior a junção do bulbo com a medula espinhal, a maior parte dos axônios na pirâmide esquerda cruza para o lado direito e vice e verso. Esse cruzamento é chamado de decussação das pirâmides. Como resultado os neurônios no córtex cerebral, esquerdo controlam os músculos esqueléticos do lado direito e vice e verso (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).

Segundo Tortora e Grabowski, (2002, p410).


O bulbo também contém núcleos que governam diversas funções autonômicas. Esses núcleos incluem o centro cardiovascular , que regula a freqüência e a força dos batimentos cardíacos e o diâmetro dos vasos sanguíneos, e a área respiratória rítmica do centro respiratório, que ajusta o ritmo básico da respiração, além de outros centros bulbares, controladores dos reflexos do vômito, da tosse e do espirro.

Para Tortora e Grabowski (2002) a ponte situa-se imediatamente superior ao bulbo e anterior ao cérebro, que consiste em núcleos e tratos e é uma estrutura que conecta as partes do encéfalo entre si.Os núcleos importantes da ponte incluem as áreas pneumotáxica e a apnêustica que junto a área rítmica bulbar participam do controle da respiração. A ponte também contém núcleos associados aos seguintes quatro pares de nervos cranianos: nervos trigêmeos, abducentes, faciais e vestíbulo-cocleares.

O mesencéfalo estende-se da ponte até o diencéfalo. A parte anterior do mesencéfalo contem um par de tratos,chamados pedúnculos cerebrais que contém axônios de neurônios motores cortico-bulbares, que conduzem impulsos nervosos do cérebro para a medula espinhal, bulbo e ponte.Os colículos superiores,atuam como centros reflexos, que governam os movimentos dos olhos, da cabeça e do pescoço, em resposta a estímulos visuais e a outros estímulos. As elevações inferiores são centros reflexos para os movimentos da cabeça e do tronco, em resposta a estímulos auditivos.
O mesencéfalo contém diversos núcleos, inclusive a esquerda e a direita, as substâncias negras, que controlam as atividades musculares, os núcleos vermelhos, rico suprimento sanguíneo e de um pigmento, contendo ferro, nos seus corpos celulares neuronais. O lemnisco medial conhecido como substância branca, contém axônios que conduzem impulsos relacionados com as sensações do tato (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).

O cerebelo ocupa as faces inferior e posterior da cavidade craniana, localizado posterior ao bulbo e à ponte, e inferior à parte posterior do cérebro está separado do cérebro por fissura transversa, e pela tenda do cérebro. O lobo anterior e o lobo posterior governam os movimentos subconscientes dos músculos esqueléticos; o lobo flóculo-nocular, na superfície inferior, está relacionado com o sentido do equilíbrio. Uma das principais funções do cerebelo é a de avaliar se os movimentos iniciados pelas áreas motoras, além de coordenar os movimentos dependentes de habilidades, é a principal região do encéfalo reguladora da postura e do balanço (TORTORA; GRABOWSKI 2002).

O diencéfalo estende do tronco encefálico até o cérebro e circunda o terceiro ventrículo; inclui o tálamo, hipotálamo, epitálamo e o subtálamo. O tálamo é a principal estação retransmissora para os impulsos sensoriais em seu caminho para o cérebro, vindo da medula espinhal, do tronco encefálico, do cerebelo e de outras partes do cérebro. Ele permite a percepção de algumas sensações como às de dor, temperatura e pressão. Os núcleos, em cada metade do tálamo, tem vários papéis: o núcleo geniculado medial transmite impulsos auditivos; o núcleo geniculado lateral transmite impulsos visuais; e o núcleo ventral posterior transmite impulsos para o paladar e para as sensações somáticas, como as de tato,vibração, calor, frio(TORTORA; GRABOWSKI,2002).

Hipotálamo, parte do diencéfalo, com localização inferior ao tálamo. É composto por cerca de doze núcleos, formando quatro regiões principais. A mamilar, parte posterior, a região tuberal, que é a parte mais larga, inclui os núcleos dorso-medial, ventro-medial e arqueado, mais o infundíbulo. É um dos principais reguladores da homeostasia. Outros receptores, continuamente monitoram a pressão osmótica, certas contrações hormonais e a temperatura do sangue. As principais funções são as seguintes: 1-Controle do SNA: controla e integra as atividades do sistema nervoso autonômico, que por sua vez, regula a contração dos músculos liso e cardíaco de a secreção de muitas glândulas. Por meio do SNA, o hipotálamo é o principal regulador das atividades viscerais, incluindo a freqüência cardíaca, movimento de alimento ao longo do trato gastrintestinal e da contração da bexiga urinária, controle da glândula hipófise. 2-Regulação dos padrões emocionais e comportamentais: Junto com o sistema límbico, o hipotálamo regula os sentimentos de raiva, de agressão, de dor e de prazer, também, comportamento relacionado com ativação sexual.3-Regulação da ingestão de alimentos e de água. O centro da fome, é responsável pelas secreções de fome; centro da saciedade, é estimulado e envia impulsos nervosos que inibem o centro da fome; centro da cede,células do hipotálamo são estimuladas devido ao aumento da pressão osmótica do liquido extracelular, elas produzem sensação da sede.4-Regulação do ritmo circadiano e dos estados da consciência. O supraquiasmático estabelece os padrões de sono, que ocorre segundo a rotina circadiana (diária) (TORTORA; GRABOWSKI,2002)..


Controle da temperatura corporal. Se a temperatura do sangue, que flui pelo hipotálamo, estiver acima da normal, o hipotálamo comanda o sistema nervoso autonômico a estimular as atividades que promovem a perda de calor. Se, no entanto, a temperatura sanguínea estiver abaixo da normal, o hipotálamo gera impulsos que promovem a produção de calor e sua retenção(TORTORA; GRABOWSKI 2002, p.421).

Epitálamo, pequena região superior e posterior ao tálamo, consiste na glândula pineal e nos núcleos da habênula. Embora seu papel fisiológico ainda não esteja completamente esclarecido, a glândula pineal secreta hormônio melatonina, sendo, assim, uma glândula endócrina. Este hormônio e liberado mais durante o escuro que durante a luz do dia, sendo considerada como promotora do sono. Subtálamo: Pequena área imediatamente inferior ao tálamo, inclui tratos e o par de núcleos subtalâmicos. Partes de dois pares de núcleos mesencefálicos, os núcleos vermelhos e a substância negra, atuam juntos com os gânglios da base, cerebelo e cérebro, no controle dos movimentos corporais (TORTORA; GRABOWSKI 2002).

Cérebro está apoiado no diencéfalo e no tronco encefálico, formando a maior parte da massa de encéfalo. O córtex cerebral é a camada superficial de substancia cinzenta do encéfalo, contém bilhões de neurônios.
As pregas mais profundas, entre as dobras, são conhecidas como fissuras; as mais rasas entre as dobras, são denominadas sulcos. A estrutura típica do córtex cerebral, mostra diferentes tipos de células.a maior parte das células é de três tipos: granular; fusiforme e piramidal. As piramidais são muito grandes e dão origem a grandes fibras que fazem todo a trajeto até a medula espinhal. Todas as áreas do córtex tem extensas conexões aferentes e eferentes com estruturas mais profundas do cérebro mais especialmente com o tálamo. Quando as conexões talâmicas são cortadas, as funções da área cortical correspondente ficam inteiramente abolidas. Todas as vias dos órgãos sensoriais para o córtex passam pelo tálamo, com a única exceção da maior parte das vias sensoriais do sistema olfatório (GUYTON; HALL 1998).

Para Tortora e Grabowski (2002) cada hemisférico cerebral pode ser subdividido em quatro lobos, nomeados conforme os ossos que recobrem: lobos frontal, parietal, temporal e occipital. O sulco central separa o lobo frontal do lobo parietal, o giro pré-central situado à frente do suco central contém a área motora primária do córtex cerebral, o giro pós-central situado posterior ao sulco central, contém área somatossensorial primária do córtex cerebral. O sulco cerebral lateral separa o lobo frontal do lobo temporal, o sulco parieto-occipital separa o lobo parietal do lobo occipital. A quinta parte do cérebro, a ínsula, não pode ser vista da superfície do encéfalo, por está situada no interior da fissura cerebral lateral, profunda em relação com os lobos parietal, frontal e temporal.
Segundo Guyton e Hall (1998) os gânglios da base é um sistema motor acessório que funciona não por se só, mas sempre em íntima associação com o córtex cerebral e o sistema motor corticoespinhal no controle dos padrões complexos de atividades motoras. Os gânglios recebem virtualmente todos os sinais de entrada do próprio córtex e por sua vez devolvem quase todos os seus sinais de saída de volta ao córtex. As lesões no globo pálido, frequentemente levam a movimentos de reptação espontâneos de uma das mãos, de um braço, do pescoço ou da face, movimentos chamados de atetose. Uma lesão no subálamo leva muitas vezes a movimentos amplos desde a raiz do membro inteiro, uma condição chamada de hemibalismo.

Sistema límbico é chamado de encéfalo emocional, por desempenhar papel primário em uma gama de emoções, incluindo a dor, prazer, docilidade, afeição e raiva. O hipocampo do sistema límbico atua na memória com partes do cérebro. Pessoas com lesão neste sistema esquecem os eventos recentes e não podem reter qualquer coisa na memória (TORTORA; GRABOWSKI 2002).

3.2 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ? ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO
Kumar; Abbas e Fausto (2005) concordam que, os grandes e pequenos vasos o que compõe a circulação fornecem ao cérebro um suprimento constante de glicose e oxigênio. O cérebro recebe 15% do débito cardíaco em repouso e responde por 20% do total do consumo corporal de oxigênio embora responda por apenas 1 a 2% do peso corporal. O fluxo sanguíneo no cérebro é normalmente cerca de 50ml por minuto para cada 100g de tecido, havendo variações regionais entre as substâncias branca e cinzenta e entre diferentes partes da substancia cinzenta, esse fluxo sanguíneo se mantém constante em uma ampla gama de pressões sanguíneas e de pressão intracraniana, devido à auto-regulação da resistência vascular.
Para Kumar; Abbas e Fausto (2205, p.1425) o cérebro é classificado como "[...] um tecido altamente aeróbico, com oxigênio em vez de substrato metabólico servindo como substância limitante".
Sabe-se que o oxigênio, substancia essencial para o funcionamento das células que compõe o cérebro, por vezes pode chegar ao tecido cerebral de modo ineficaz ou até mesmo não chegar ao tecido por qualquer um de vários mecanismos:
[...] hipóxia funcional em um cenário de baixa pressão parcial de oxigênio (pO2), comprometimento da capacidade de carreamento de oxigênio pelo sangue, ou inibição do uso de oxigênio pelo tecido; ou isquemia, transitória ou permanente, depois da interrupção do fluxo circulatório normal. A cessação do fluxo sanguíneo pode resultar de uma pressão de perfusão reduzida, como na hipotensão, ou secundariamente à obstrução de um vaso pequeno ou grande, ou ambas (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005, P. 1425/1426).

4. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Ocorre um acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico, quando o fluxo sanguíneo torna-se insuficiente para irrigar parte ou todo o cérebro.
Para Goldman e Ausiello (2005, p. 2675) O termo AVE focal pode ser convencionalmente definido com "[...] déficit neurológico com duração superior a 24 horas e causado por redução do fluxo sanguíneo numa artéria que irrigue uma parte do cérebro o que acaba resultando em infarto".
Segundo Goldman e Ausiello (2005) os AVEs isquêmico diferencia-se do hemorrágico pela ausência de extravasamento de sangue no parênquima cerebral, havendo duas classificações: trombose e embolia, que soa causados por oclusão arterial por um trombo que se forma localmente em uma placa aterosclerótica ou ainda por coágulo embólico, esses representam 65% de todos os AVEs.
A embolia é produzida uma vez que um parte ou pedaços de um trombo maior se separa de um trombo mural, podendo acontecer em locais como o coração ou uma artéria mais proximal e se aloja distalmente em um ponto onde o diâmetro do vaso tenha o tamanho diminuído, dessa formo o trombo circulante não mais conseguirá atravessar a luz arterial (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Uma vez que há interrupção do fluxo sanguíneo em uma porção do cérebro ou a redução do mesmo, a sobrevivência desse tecido em risco dependerá de alguns fatores modificadores como a disponibilidade de circulação colateral, o tempo da isquemia e a rapidez da redução do fluxo. Fatores esses que vão determinar a localização da lesão, seu tamanho e conseqüentemente, a deficiência clínica (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005).
Sabe-se que existem dois tipos principais de lesão isquêmica aguda decorrente da redução do fluxo sanguíneo no tecido cerebral:

Isquemia cerebral global( encefalopatia isquêmico/hipóxica) que ocorre quando há uma redução generalizada da perfusão cerebral, como na parada cardíaca, choque e hipotensão severa. Isquemia cerebral focal que se segue à redução ou à interrupção do fluxo sanguíneo para uma área localizada do cérebro por causa da doença do grande vaso (assim como a oclusão arterial trombótica ou embólica, frequentemente no cenário da aterosclerose) ou à doença dos pequenos vasos (assim como a vasculite ou a oclusão secundária às lesões arterioscleróticas vistas na hipertensão) (KUMAR; ABBAS; FAUSTO, 2005, P. 1426).

Entre as causa mais comuns e a patogênese do AVE isquêmico estão a aterosclerose, embolia de origem cardíaca que podem ser trombos murais, cardiopatia valvar, arritmias e embolia paradoxal.
Goldman e Cuisiello (2005) concordam que, pode-se ressaltar que o distúrbio mais comum a levar a um AVE é a formação de ateromas o que consequentemente da inicio a uma aterosclerose. Essas placas ateroscleróticas podem causar AVE de três modos: pode ocorrer à formação de um trombo mural no local da lesão aterosclerótica, assim havendo a obstrução da artéria pelo coágulo, ulceração e ruptura de uma placa o que leva á formação do coágulo e por seguinte embolização distal e hemorragias em uma placa levará a obstrução da artéria. Ma frequentemente ocorre trombo a partir das plaquetas e fibrina na superfície áspera da placa de ateroma. Esse trombo poderá se separar e flutuar distalmente na corrente sanguínea, até que se aloje em ramo distal menor onde a luz do vaso seja menor, esse processo é denominado embolização de artéria para artéria.
Para Goldman e Auciello (2005) as oclusões embólicas podem ser sintomáticas, pois os vasos terminais distais não possuem irrigação colateral, isso aumenta a probabilidade da sintomatologia. Sabe-se que a quantidade de território privado de sangue é menor, toda via os sintomas são menos graves do que ocorre com a oclusão do tronco principal de um vaso. Existem localizações mais comuns para a formação do trombo intravascular que são, a base da aorta, a bifurcação da artéria carótida comum ou o ponto onde as artéria vertebrais se originam das subclávias.
Outra causa comum é a embolia de origem cardíaca, esse embolo originado no coração pode alojar-se em qualquer parte do corpo. Sabe-se que 20% do débito cardíaco vai em direção ao cérebro dessa forma este torna-se um local propicio e comum de embolia cardíaca. Arritmias e anormalidades estruturais das valvas e câmaras cardíaca promovem a formação do trombo e a liberação do êmbolo do coração para a circulação (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Um IAM pode produzir uma região do miocárdio discinético que predisponha a formação de trombos murais. O infarto agudo do miocárdio na parede anterior estar associado ao uma alta freqüência de AVEs tomboenbolítico outras causa que podem produzir discinesia que promovem trombos murais é o abuso de álcool e infecções virais e podem originar em embolização cerebral. Por vezes um trombo mural cardíaco pode liberar vários pedaços que vão produzir uma chuva de êmbolos e esses por sua vez vão causar vários AVEs simultâneos em muitas áreas do cérebro (GOLDMA; AUSIELLO, 2005).
Caramori; Yamamoto e Zago, (2003) afirmam que muitas vezes a trombose mural está vinculada a eventos agudos e à oclusão arterial, principalmente no infarto agudo do miocárdio na angioplastia ou na angina instável. Quando subclínica é provável que haja associação com a redução tardia do lumém coronário.
Goldman e Ausiello (2005) concordam que existem AVEs completos e incompletos. Um AVE completo se dá quando ocorre a oclusão de um vaso que irriga uma área total do cérebro, ocorrendo assim uma lesão nessa área. O AVE incompleto se caracteriza por lesão celular (perda de neurônios), mais não pan-necrose cística. Havendo o AVE completo, o tecido adicional na distribuição vascular não correrá risco e poderá ser considerado a profilaxia.É extremamente difícil distinguir entre AVEs completos e incompletos tendo como base os achados clínicos, principalmente durante as primeiras fazes de um AVE. Mais essa distinção como matéria prática, em geral baseia-se no fato do paciente apresentar as manifestações das síndromes comuns de AVE.
Para Smeltzer e Bare, (2004) "Os acidentes vasculares cerebrais tromboticos de pequenas artérias perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral isquêmico".
4.1 FISIOPATOLOGIA DO ÓRGÃO
Com a ruptura do fluxo sanguíneo cerebral devido a obstrução de um vaso sanguíneo, o que caracteriza o AVE isquêmico, inicia-se uma complexa série de eventos celulares referida com a cascata isquêmica. A cascata isquêmica tem inicio a partir da redução do fluxo sanguíneo cerebral, quando esse cai abaixo de 25mL / 100 g / min. Nesse pondo os neurônios ficam impossibilitados de manter a respiração aeróbica, então as mitocôndrias mudam para a respiração anaeróbica, o que gera grande quantidade de ácido láctico levando a uma alteração no nível de pH (SMELTZER; BARE, 2004).
As mitocôndrias têm como função principal a formação de ATP, são organelas presentes em todas as células eucarióticas e localizam-se em sítios intracelulares onde há maior necessidade de energia. Sabe-se que os carboidratos e lipídeos, inclusive a glicose e os ácidos graxos que são os principais, são substancias utilizadas pelas células para a respiração. A glicose é quebrada no citosol, esse processo é denominado glicólise, onde se forma duas moléculas de ácido pirúvico o que libera uma quantidade de energia (quatro moléculas de ATP), produzindo duas moléculas de NADH2 e consumindo oxigênio. O ácido pirúvico entra na mitocôndria, e é convertido em acetil-coenzima A e é metabolizada pelo ciclo de ácido cítrico (ciclo de krebs). Nessa etapa uma quantidade de energia é liberada, e uma pequena parte será utilizada para converter três NAD+ em tres NADH, a acetil Côa sofre muitas modificações o que produz ácido oxaloacético, que então recomeça o ciclo. Essas reações liberam duas moléculas de CO2 e produzem três moléculas de NADH e uma molécula de FADH². Logo após os elétrons de alta energia percorrem a cadeia transportadora de elétrons ou cadeia respiratória, composta por complexos enzimáticos onde os eletros vão ceder energia e produzir 36 mols de glicose consumida. Para este processo dar-se o nome de fosforilação oxidativa, ocorrendo na membrana interna da mitocôndria (COSTA, 2005).

A mudança para a respiração menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir quantidades adequadas de trifosfato de adenosina (ATP) para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantem os equilíbrios eletrolíticos apresentam falhas e assim as células param de funcionar. Quando se inicia a cascata ah uma área de baixo fluxo cerebral que é referida como região de penumbra, ao redor da área do infarto. Penumbra é a região cerebral, que foi acometida por isquemia e que pode ser salvo com a intervenção adequada (SELTZER; BARE, 2004).
"A cascata isquêmica ameaça as células na penumbra porque a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e a liberação de glutamato" (HOCK, 1999 apud SMELTZER; BARE, 2004).
Com a administração de ativador de plasminogenio tecidual (t-PA) e bloqueadores dos canais de cálcio(o que limita o influxo de cálcio) A área de penumbra pode ser revitalizada.
Smeltzer e Bare, (2004) colaboram colocando que quando prosseguem o influxo de cálcio e a liberação de glutamato, ocorrerá a ativação de enumeras vias lesivas, as quais resultam na destruição da membrana celular, liberação de mais cálcio e glutamato, vasoconstrição e geração de radicais livres, o que aumentam a área do infarto para dentro da penumbra, estendendo o acidente vascular encefálico. Em cada etapa da cascata isquêmica, há oportunidades para a intervenção que limita a extensão da lesão cerebral secundária provocada por um AVE.

5. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO
Aproximadamente 15% dos AVEs são hemorrágicos intracranianos. O AVE hemorrágico pode ser classificado como focal e difuso. Ocorre um AVE hemorrágico difuso a partir do extravasamento de sangue do vaso para os espaços subaracnóideo ou intraventricular, no AVE focal ocorre hemorragia intraparenquimatosa (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Os aneurismas e malformações vasculares geralmente causam hemorragia subaracnóide, com sangramento para os espaços do liquido cefalorraquidiano (LCR). A hemorragia intracerebral pode ser causada pela ruptura da artéria no interior da substancia cerebral porem não se estendem aos espaços do LCR (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Os pacientes vitimas de um AVE hemorrágico, apresentam déficits mais graves e o seu tempo de recuperação se prolonga a mais comparado com aqueles com AVE isquêmico.
Qureshi (et al, 2001. apud Smeltzer e Bare, 2004) colocam que: "a hemorragia intracerebral primaria devido à ruptura espontânea de pequenos vasos contribui para aproximadamente 80% dos acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos e é causado, sobretudo pela hipertensão desencadeada".
Determinadas medicações como anticoagulantes e anfetaminas, aneurismas intracranianos e malformações arteriovenosas (MAVs) estão relacionados a hemorragia intracerebral (SMELTZER; BARE, 2004).

5.1 FISIOPATOLOGIA DO ÓRGÃO
Para Smeltzer e Bare, (2004) a fisiopatologia do AVE hemorrágico dependerá da etiologia e do tipo de distúrbio vascular cerebral. Ocorre a sintomatologia a partir de um aneurisma ou MAV o que aumenta e pressiona o tecido cerebral ou nervos cranianos próximos ou, quando o aneurisma ou MAV se rompe provocando hemorragia subararacnóide, sendo esta a forma mais dramática. Havendo um aumento na PIC decorrente da entrada súbita de sangue no espaço subaracnóide o que leva a uma lesão tecidual do cérebro rompe o metabolismo cerebral normal pela exposição de sangue no tecido. Esse metabolismo pode ser rompido também por isquemia secundaria do cérebro decorrente da pressão de perfusão reduzida e também de vasoespasmos, estes geralmente acompanham a hemorragia subaracnoide.

Conforme Smeltzer e Bare, (2004) A hemorragia ou substancia cerebral, acomete principalmente os pacientes com hipertensão e aterosclerose cerebral, pois as alterações degenerativas devido a essas doenças levam a uma ruptura do vaso. Podendo também ser decorrente de certas patologias arteriais; tumor cerebral e uso de medicamentos (anticoagulantes orais, anfetaminas e drogas ilícitas, como o crack e cocaína).


Hemorragia Intracerebral: "Em geral o sangramento é arterial e ocorre mais amiúde nos lóbulos cerebrais gânglios da base, tálamo, tronco cerebral (mais notadamente a ponte) e cerebelo" (QURESHI et al., 2001 apud SMELTZER; BARE, 2004, P.2013).
Hemorragia Subaracnóide: Malformações arteriovenosas (AMVs) e aneurismas são as principais causas de hemorragia subaracnóide, ressalta-se também os traumas que também podem causar essa hemorragia . A principal etiologia encontrada na hemorragia subaraquinóide é o aneurisma extravasante na área do circulo de Willis ou AMV cerebral, o que leva ao extravasamento de sangue no espaço subaracnóide (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Goldman e Ausiello, (2005) afirmam que entre as causa raras de hemorragia subaracnóidea estão a vasculite, distúrbios hematológicos como hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e púrpura trombocitopenica e neoplasias dos sistema nervoso central SNC.
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Smeltzer e Bare, (2004) Aneurisma Intracraniano (cerebral): Caracteriza-se por uma dilatação das paredes da artéria cerebral, sendo desenvolvida em conseqüência de fraqueza na parede da artéria.Suas causas são desconhecidas mais o aneurisma pode ser decorrente da aterosclerose que resulta em defeito na parede vascular, como doença vascular hipertensiva, defeito congênito da parede vascular, traumatismo craniano ou idade crescente. Mais comumente ocorre aneurisma nas bifurcações das grandes artérias do circulo de Willis, porém qualquer artéria no cérebro pode ser sitio de aneurismas cerebrais.
Smeltzer e Bare (2004, p. 2013) afirmam que as artérias cerebrais mais afetadas pelo aneurisma são:
[...] Artéria carótida interna (ACI), artéria cerebral anterior (ACA), artéria comunicante anterior (AcoA), artéria comunicante posterior (AcoP), artéria cerebral posterior (ACP) e artéria cerebral média (ACM). Não são incomuns os múltiplos aneurismas cerebrais.


Figura 1: Localização das artérias cerebrais mais afetadas pelo aneurisma


Fonte: (SMELTZER; BARE, 2004)


Malformações arteriovenosas: Anormalidades no desenvolvimento embrionário têm como conseqüência um MAV que leva a um emaranhado de artérias e veias no cérebro sem leito capilar. AS causas mais comuns de hemorragias em pessoas jovens é a dilatação das artérias e veias e a conseqüente ruptura dos mesmos, o que é conduzido pela a ausência do leito capilar (BRUNNER; SUDDARTH, 2004).

6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Smeltzer e Bare, (2004) O acidente vascular encefálico tem como causa uma ampla variedade de déficits neurológicos, o que vai depender do local da lesão (quais vasos são atribuídos), a extensão da área de perfusão inadequada e quantidade de fluxo sanguíneo colateral (secundário ou acessório).

Para Smeltzer e Bare, (2004, p.1998), dentre os sintomas apresentados pelo paciente com acidente vascular isquêmico estão:

Dormência ou fraqueza da face, braço ou pernas, principalmente em um lado do corpo, confusão ou alteração no estado mental, problemas ao proferir ou compreender a fala, distúrbios visuais, dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação motora, cefaléia intensa súbita.


O local mais freqüente para lesão arterosclerótica da vasculatura cerebral é na origem da artéria carótida interna, a oclusão desta artéria em geral é clinicamente silenciosa isso torna impossível distinguir sua oclusão. Como a artéria oftálmica se origina da artéria carótida interna (ACI) pode apresentar cegueira mononuclear transitória. Se ocorrer uma estenose grave da ACI bilateralmente, pode causar hipoperfusão dos hemisférios cerebrais e sintomas entre os territórios vasculares da artéria cerebral média e de outros grandes vasos isso ocorre especialmente se superposta a uma hipoperfusão generalizada secundaria a uma hipotensão grave. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

A oclusão da artéria cerebral anterior, torna-se rara em comparação com AVCs em outros grandes vasos sendo responsável por 2% de infartos cerebrais .Quando a oclusão da artéria cerebral anterior ocorre uma grande variedade de sintomas principalmente na parte neurológica como fraqueza do neurônio motor superior e déficits sensitivos corticais outros sintomas pode ocorrer como incontinência urinaria, depressão da atividade psicomotora e afasia motora, observam-se estas manifestações através da perda verbal. Pode ocorrer uma oclusão bilateral sendo separado por um curto prolongamento de artérias, este dano bilateral em muitos pacientes pode causar alguns distúrbios graves de humor e incontinência duradoura e deixá-los surdos (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

O tipo mais comum de acidente vascular cerebral focal é na artéria cerebral media onde ocorre à maioria de todos os infartos, a oclusão do tronco desta artéria costuma causar infarto maciço e devastador em grade parte do hemisfério, quando na artéria cerebral média ocorrer edema superior a quatro dias pode levar a um aumento acentuado da pressão intracraniana e herniação. As manifestações clinica mais comum na oclusão do tronco da artéria cerebral média é fraqueza contralateral e perda sensitiva na face e no membro superior conservando o membro inferior e hemianopsia, no inicio pode haver depressão da consciência e desvio do olhar para o lado da lesão. Nos destros a oclusão da artéria cerebral media esquerda causa afasia global, na qual o paciente não consegue entender a fala de outros nem produzir fala com sentido. No hemisfério não dominante, ocorre negligencia unilateral, falta de consciência sobre o déficit e desorientação espacial. (GOLDMAN; AUSIELLO,2005).

Para Goldman e Ausiello (2005), Artéria cerebral posterior se origina na artéria basilar e com a oclusão as conseqüências são altamente variáveis causando freqüentemente, hemianestesia contra lateral ocorrendo uma perda muito grande da sensibilidade e hemianopsia completa. A visão macular pode manter-se normal devido à irrigação contralateral pela artéria cerebral media Pode ocorrer dislexia dificuldade na leitura e discalculia dificuldade de realizar cálculos, a recuperação destes pacientes costuma ser boa, mas a hipoestesia pode ser substituída por parestesias. As oclusões do ramo terminal podem ocorrer vários déficits no campo visual.

Goldman e Ausiello (2005) concordam que, Na artéria vertebral e basilar a característica da oclusão da irrigação do tronco cerebral são "síndromes cruzadas" (perda contra lateral da força e sintomas sensitivos contra laterais e ipsolaterais selecionadas abaixo do nível da lesão tendo mais déficits motores e sensitivos localizando o nível da lesão). As artérias vertebrais são a irrigações principais para o bulbo. A artéria cerebral póstero-inferior geralmente é um ramo da artéria vertebral.

Brunner e Suddarth, (2004, p.2012) colaboram afirmando para os pacientes com acidente vascular hemorrágico que:

Pode apresentar-se com ampla variedade de déficits neurológicos, semelhantes ao paciente com acidente vascular cerebral isquêmico. A avaliação abrangente revelará a extensão dos déficits neurológicos. Muitas das mesmas funções motoras, sensorial, de nervos cranianos, cognitivos e outras q são rompidas após o acidente vascular cerebral isquêmico são alteradas após um acidente cerebral hemorrágico.


Conforme Goldman e Ausiello, (2005) Os pacientes com aneurisma alem de possuir os déficits neurológicos similares ao AVC, pode apresentar algumas manifestações clinicas únicas. Se houver a ruptura do aneurisma, há uma grande possibilidade do paciente perder a consciência por um período variável, seguido de dor e rigidez da parte posterior do pescoço e da coluna vertebral. Se o aneurisma atingir o nervo oculomotor, o paciente terá distúrbios visuais, podendo também sentir tonteira, zumbido e hemiparesia. A tomografia computadorizada é o exame mais indicado para o paciente com suspeita de AVC hemorrágico. É com a tomografia computadorizada que se consegue determinar o tamanho e a localização do hematoma e a presença ou ausência de sangue no ventrículo e hidrocefalia. Alem do TC, a angiografia cerebral também é um exame necessário. Esses exames fornecem informações sobre as artérias, veias, vasos adjacentes e ramos vasculares afetados.
As malformações vasculares levam as hemorragias intracranianas que consistir em uma forma de manifestação, o tipo mais freqüente é a malformação vascular é a MAV manifestando com crises convulsivas numa proporção baixa o restante causa como primeiro sintoma deficiência neurológica progressiva. As MAVs podem sangrar para o espaço subaracnóideo, o parênquima cerebral ou o sistema ventricular, as anormalidades vai depender da gravidade do sangramento e da localização do parênquima cerebral que foi afetado. Aproximadamente 30% dos pacientes com MAV apresentam crises convulsivas e déficits neurológicos eles podem ser causados por trombose vascular e talvez por shunt de sangramento. As opções terapêuticas incluem remoção cirúrgica da MAV, imobilização das artérias e trombose induzida por radiação em alguns casos combinam estes tratamentos (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005)

7. DIAGNÓSTICO
Os indícios iniciais quanto ao local e gravidade de um AVE, bem como o exame físico são essenciais para a elaboração do local da lesão. A partir das informações adquiridas os exames laboratoriais prosseguem de maneira eficiente (GOLDMAM; AUSIELLO, 2005).
Segundo Brunner e Suddarth (2004): Os pacientes com acidente vascular cerebral podem apresentar-se na instituição de cuidados agudos em qualquer ponto ao longo de um continuum que corresponde no envolvimento neurológico e pode ser eficaz na maioria dos casos para orientar o tratamento.
Segundo Smeltzer e Bare, (2004, p. 2001):

Os acidentes vasculares cerebrais, empregando o intervalo de tempo, são comumente classificados da seguinte maneira: (1) A taque Isquêmico transitório (AIT); (2)Déficit neurológico isquêmico reversível; (3)Acidente vascular cerebral em evolução e (4) acidente vascular cerebral completo (Hock,199).

A tomografia computadorizada (TC) é o diagnostico inicial. Sendo a mesma, realizada em caráter de emergência, determinando se o evento é isquêmico ou hemorrágico (o que conduzirá o tratamento). A elaboração diagnóstica para o acidente vascular cerebral isquêmico envolve a tentativa de identificar a origem dos trombos ou êmbolos. Logo, o teste padrão consiste no eletrocardiograma com 12 derivações e o ultra-som carotídeo (BRUNNER; SUDDARTH, 2004).
Sabe-se que a história do AVE em geral se inicia num momento despercebido. Sendo assim o início dos sintomas são aspectos que devem ser obtidos do paciente ou de acompanhantes, se houver a suspeita de Acidente Vascular Encefálico (AVE). Se as anormalidades tiverem início nas 3 horas precedentes, o paciente deverá ser tratado imediatamente. Os mesmos podem estar confusos, ansiosos, ou afásicos e não se lembrar da duração dos sintomas (GOLDMAM; AUSIELLO, 2005).

7.1 EXAME FÍSICO
O método mais eficaz para a realização de um diagnóstico é o exame neurológico, pois o mesmo pode ajudar na localização do ponto da lesão.
Ao exame cardiovascular deve-se dá enfoque a medida da pressão arterial, para avaliar anormalidades vasculares que possam reduzir o fluxo sanguíneo para o cérebro. O AVE tem como principal fator de risco a hipertensão pré existente, que muitas vezes pode ser apresentar-se conseqüência imediata do mesmo (GOLDMAM; CUISEILO, 2005).
Quando o aumento da pressão arterial for manifestada, a redução agressiva poderá causar hipotensão e aumentar o volume do infarto. O pulso encontra-se arrítmicos, e a fibrilação atrial, pode causar embolia cerebral. Os sopros cardíacos sugerem lesões valvulares que em alguns casos, ocasionam embolia cerebral. Sopros das carótidas são produzidos por doença aterosclerótica das artérias que estão associadas a acidentes vascular cerebral embólicos e trombóticos. Em geral o exame neurológico indica a localização e o ponto do AVE. Se o estado mental do paciente estiver depressivo, sugere-se que há presença de lesões cerebrais bilaterais ou lesão do tronco cerebral (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

8.EXAME LABORATORIAL
8.1 TESTES HEMATOLÓGICOS
O hemograma completo e a contagem de plaquetas é essencial para a realização da pesquisa de policitemia, trombocitose e anemia grave. A velocidade de hemossedimentação pode estar elevada em pacientes com estados hipercoagulaveis, e em pacientes com polimialgia reumática. A verificação da glicemia é importante, porque hiperglicemia e hipoglicemia produzem déficits neurológicos que simulam o AVC. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Para Goldmam e Ausiello (2005, p. 2679):
O diabetes aumenta o risco de AVE que pode ser o sintoma de apresentação do diabetes. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em pacientes que podem ter sido anticoagulados antes do inicio do AVE para determinar se estavam tomando suas medicações ou se estão excessivamente anticoagulados.

Mesmo a hiperlipidemia moderada não sendo um fator de risco comprovado, os altos níveis de lipídios se associam fortemente a AVEs. Os anticorpos antifosfolipídios se encontram elevados em alguns pacientes com doenças imunorrelacionadas, e as dosagens de proteinas C e S, bem como de antitrombina III, da viscosidade do sangue e da função plaquetária devem ser realizados somente quando necessários (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

8.2 IMAGENS CERBRAIS NÃO INVASIVAS
O que diferencia o AVE isquêmico de outras doenças são as imagens cerebrais. A tomografia computadorizada (TC) é estudo por imagem que deve ser realizado no inicio. A imagem sem contraste em geral detecta hemorragia intracerebral. Quando ocorre pequenos AVEs isquêmicos, há uma grande disfunção neurológica que nem sempre são detectadas na TC, mais podem ser distinguidos de algumas neoplasias. Nas primeiras horas da realização da TC as pequenas hemorragias podem não ser detectadas e podem não apresentar importância clínica. Com o passar do tempo as hemorragias tornam mais evidentes, porém não se sabe se esse aumento é devido à alteração no sangue extravasado ou aumento na detecção da hemorragia. Para detectar isquemia precoce a RM é mais sensível do que a TC, pois as anormalidades podem ser comprovadas em minutos depois da isquemia. A utilização de materiais ferromagnéticos no corpo do paciente torna a RM insensível por vários minutos, pois não é capaz de diferenciar uma isquemia de hemorragia. Sendo assim a TC continua sendo o diagnóstico por imagem de escolha para o controle agudo dos pacientes. (GOLDMAM; AUSIELLO, 2005).

8.3 PUNSÃO LOMBAR
O fato da TC detectar hemorragia de forma mais confiável, fez com que a punção lombar não fosse realizada rotineiramente em pacientes com AVE. A TC identifica sangue no espaço subaracnóideo, e a punção lombar é mais especifica e indica o período em que ocorreu o sangramento. Após a hemorragia subaracnóidea, as hemácias se tornam hemolizadas e o liquído cefalorraquidíano se torna xantocrônico até 6 horas. A punção lombar é indicada para determinar se um paciente tem neurosífilis e para pacientes que suspeitam ter meningite bacteriana. Embora devem ser conduzidos primeiramente os testes de triagem do sangue (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

8.4 EXAME VASCULAR CEREBRAL NÃO-INVASIVO
Conforme Goldman e Ausiello, (2005) através da ultra-sonografia é possível proporcionar uma estimativa do diâmetro luminal bem como da direção e velocidade do fluxo sanguíneo, enquanto que a ultra-sonografia do modo B, produz imagens em tempo real somente dos vasos carotídeos. O doppler de pulso dependente que é orientado pela imagem do modo B pode detectar o aumento da velocidade sanguínea através de um lúmen vascular estenótico. Essas técnicas são limitadas pelo acesso à porção da circulação carótidia que se situa acima da mandíbula, tornando a ultra-sonografia difícil, devido sua bifurcação que situa acima do ângulo mandibular. A absorção das ondas sonoras pelo cálcio intracelular de uma placa mural; é um processo que pode sombrear e obscurecer uma placa na parede de vaso distal. A velocidade do fluxo sanguíneo nos vasos Intracranianos são originados no polígono de willis que são examinados em dopller transcraniano de pulso com baixa freqüência. Mesmo esses métodos sendo úteis, o padrão ouro para as definições da vasculatura cerebral é a angiografia cerebral, que juntamente com TC ou RM está sendo cada vez mais aceitável. No entanto, esses métodos não são sensíveis para lesões pequenas, mais permitem a visualização dos vasos cerebrais maiores detectando anormalidades como estenoses ou aneurismas.
8.5 ANGIOLOGIA CEREBRAL
Para Goldman e Ausiello, (2005), a angiografia cerebral permite a anticoagulação dos pacientes, sendo a mesma reservada para lesões cirurgicamente corrigível. Os vasos cerebrais são exibidos, e as imagens tardias podem contornar o sistema nervoso. Logo, as imagens com boa resolutividade, não fornecem informações quantitativas sobre o fluxo sanguíneo.
Figura 1: Angiografia cerebral indicando ausência de fluxo sanguíneo cerebral.

Fonte: www.anestesiologia.com.br/mostraimagem.php?

A própria angiografia, pode desencadear um AVE e resultar em déficits neurológicos permanentes ou morte nos pacientes com vasculatura anormal. A taxa de lesão varia, mais fica em torno de 0,5% dos serviços de boa qualidade. A mesma requer exposição à radiação ionizante, podendo ocasionar reações adversas que causam um aumento hídrico podendo descondensar pacientes que apresentem insuficiência cárdia grave (GOLDMAN; AUSIELLO,2005).

9 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A perda da função em pacientes com AVC isquêmico começa em segundos, com inicio indolor de déficits neurológicos. Os sinais e sintomas focais de tumores variados evoluem durante semanas ou mais, exceto em casos incomuns, nos quais um tumor causa erosão num vaso, fazendo com que sangre, ou esmague ate causar um infarto (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
De acordo com Goldman e Ausiello (2005, p.2681):
Outros distúrbios neurológicos podem apresentar-se com inicio abrupto das anormalidades neurológicas. A enxaqueca com ou sem aura pode simular AVC ou AIT devido a uma hemiparesia ou a outros déficits focais associados.

A enxaqueca é uma cefaléia unilateral, latejante e sensivelmente incomoda o paciente. Raramente pode evoluir para um AVE isquêmico, devido a uma diminuição no fluxo sanguíneo que acompanha a cefaléia. Contudo, o acidente vascular cerebral hemorrágico não pode ser distinguido de AVE isquêmico a partir da história ou do exame clinico, pois as hemorragias primárias são mais graves podendo apresentar-se como cefaléia, evoluindo de maneira mais rápida (GOLDMAN; AUSIELLO 2005).
10 EXAME LABORATORIAL AVE-HEMARRÁGICO
Qualquer paciente suspeito de ter um acidente vascular cerebral hemorrágico deve se submeter à realização TC para que o tamanho e o local do hematoma sejam localizados, bem como a ausência de sangue ventricular e hidrocefalia (SMELTZER; BARE, 2004).
Expõe Goldman e Ausiello (2005) que o hemograma completo, e os pedidos de tempo de coagulação devem ser realizados para que possa ser determinado se o paciente tem infecção ou anormalidade de coagulação. O paciente também deve realizar uma tomografia computadorizada (TC) de emergência, pois quando o exame é realizado logo depois do inicio revela a aérea atingida, compatível com a hemorragia. Após 48 horas do início, a sensibilidade da TC diminui para 75%. Logo a localização da hemorragia subaracnóidea por TC determina o foco de sangramento, podendo auxiliar na identificação de malformações artério-venosas (MAV) e de aneurismas.
"Ao diagnosticar o acidente Vascular Cerebral hemorrágico com menos de 40 anos de idade, alguns médicos obtém um exame toxicológico para avaliar o uso de drogas ilícitas" (BRUNNER; SUDDARTH, 2004).
O eletrocardiograma deve ser realizado para detectar ondas T em picos ou invertidas e aumentos de ondas U, e subseqüentes arritmias que têm sido atribuídas à necrose multifocal do miocárdio causadas por níveis elevados de catecolaminas circulantes. A meningite química é produzida pela presença de sangue ou produtos de degradação no interior do espaço subaracnóideo, e as amostras de LCR contêm aumento do número de polimorfonucleares e de mononucleares com relação às hemácias. A glicorraquia, geralmente é normal logo depois do início do sangramento, mas à medida que se desenvolve a meningite química, o nível de glicose pode declinar, raramente para menos de 40mg/dl. Depois de uma hemorragia subaracnóidea, a proteinorraquia geralmente está elevada, compatível com contaminação de sangue (a proporção habitual é de 1mg/dl de proteína para cada 1.000 hemácias). Portanto, a angiografia cerebral continua a ser o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia subaracnóide. Como muitos pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os sistemas arteriais carotídeos e vertebrais devem ser examinados angiograficamente (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
A angiografia cerebral inicial Segundo Goldman e Ausiello, (2005, p. 2688):
Não consegue detectar o foco de sangramento em cerca de 20% Dos pacientes; pensa-se que tais pacientes têm um prognóstico razoavelmente bom, com risco anual de hemorragia recorrente de apenas 1% a 2%.

A falha em detectar o foco de sangramento pode decorrer de um aneurisma que seja obliterado por coágulo ou porque o aneurisma pode estar pequeno. A presença de dor nas costas ou de sinais neurológicos localizados na medula espinhal no início deve apresentar a pesquisa de um foco espinhal de hemorragia. Se a angiografia inicial for negativa e não houver outros índices do ponto de sangramento, geralmente se repete a angiografia cerebral em algumas semanas; a RM ou TC com e sem contraste também podem ser úteis (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

11. TRATAMENTO
A terapia trombolítica é o único método seguro e eficaz para controle agudo do AVE isquêmico de causa típica (ou seja, aterosclerótico e embólico). Múltiplos ensaios randomizados e controlado por placebo têm sido conduzido avaliando o ativador do plasminogênio tecidual intravenoso (tPA), a estreptoquinase e a pró-uroquinase recombinante intra-arterial (rpro-UK) (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Lima (2004, p.97) contribui colocando que:
Os medicamentos fibrinolíticos atuam como trombolíticos por meio da ativação do plasminogênio que forma a plasmina, a qual degrada a fibrina e destrói os trombos... Os fármacos trombolíticos estão indicados para qualquer paciente no qual os benefícios sejam maiores que os riscos... Os trombolíticos são contra-indicados em pacientes com hemorragia recente, traumatismos, cirurgias incluindo extração dentária, distúrbios de coagulação, história de doença cerebrovascular.

Os agentes tromboliticos dissolvem o coagulo que está bloqueando o fluxo de sangue para o cérebro. O tPA recombinante é uma forma de engenharia genética do tPA, uma substancia trombolítica naturalmente produzida pelo corpo.(SMELTZER; BARE, 2004).
Metanalise dão respaldo sobre a eficácia e a segurança desta abordagem se os pacientes forem tratados até 3 horas depois do inicio dos sintomas (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Stroke Study Group, (1995) citado por Smeltzer e Bare, (2004, p.2002) afirmam que:
Ele age ligando-se a fibrina e convertendo o plasminogênio em plasmina, o que estimula a fibrinólise da lesão aterosclerótica. O diagnostico rápido do acidente vascular cerebral e o inicio da terapia trombolítica (dentro de 3 horas), nos pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico, leva a uma diminuição no tamanho do AVC e a uma melhora global no resultado funcional depois de 3 meses.

A dose de tPA intravenoso, recomendada é de 0,9mg/kg ate um máximo de 90mg, administrados 10% como bolus inicial e o restante durante 60 minutos.(GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

Smeltzer e Bare, (2004 p.2002) dizem que:
Efeitos Colaterais. O sangramento é o único efeito colateral mais comum da administração do tPA, o paciente deve ser rigorosamente monitorado para qualquer sangramento(intracraniano, sítio de acesso venoso [IV], sítio de sonda urinaria, tubo endotraqueal, sonda nasogástrica, urina, fezes, vomito ou outras secreções).Scroggins, 2000). O sangramento intracraniano é uma complicação importante, que acontece em cerca de 6,5% dos pacientes (NINDS tPA Stroke Study Group, 1995).

Os medicamentos inibidores das plaquetas (aspirina, dipiridamol, clopidogel e ticlopidina), diminuem a incidência do infarto cerebral em pacientes que apresentam AIT devido à causa embólica ou trombótico suspeitadas. (SMELTZER; BARE, 2004).
Aos medicamentos antiplaquetários atuam mediante a diminuição da aderência das plaquetas, inibindo assim, a formação de trombos no mlado arterial da circulação, onde os trombos são formados pela agregação plaquetaria e anticoagulantes possuem pouco efeito. (LIMA, 2004).

Lima, (2004 p.97) diz que:
Os agentes antiplaquetários possuem pouca eficácia no embolismo venoso. O dipiridamol pela vai oral pode ser usado como adjuvante aos anticoagulantes orais [...]. O uso de acido acetilsalicílico na dose de 100 a 200 mg diários demonstrou eficácia na prevenção secundaria da doença trombolítica cerebrovascular e cardiovascular. Dose de 325mg em dias alternados também eficácia na prevenção primaria do infarto do miocárdio.

O principal uso dos anticoagulantes é na prevenção da formação de trombos ou no seu aumento de tamanho em áreas nas quais a circulação possui fluxo lento (circulação venosa), onde o trombo é formado por uma malha de fibrina contendo hemácia e plaquetas (LIMA, 2004).
A warfarina é um anticoagulante que impede a síntese de vitamina K. Esta droga é administrada por via oral ou intravenosa. (RODRIGUES, 2002/2003).
Entre as reações adversas da warfarina, temos náuseas, vômitos, anorexia, cólica abdominal, diarréia, icterícia, neuropatia, prianismo, urina de cor alaranjada, sangramentos na mucosa, hemorragias (hematuria, GI), vasculite, necrose na pele, hemorragia adrenal, petéquias, alopecia, urticária, e dermatite. (RODRIGUES, 2002/ 2003).
O tratamento médico de o acidente vascular cerebral hemorrágico permitir que o cérebro se recupere do sangramento, evitar ou minimizar o risco para a recidiva do sangramento e tratar as complicações.(BRUNNER; SUDDARTH, 2004).
No tratamento é indicado repouso no leito com para evitar agitação e estresse, tratamento do vasoespasmo e tratamento cirúrgico ou médico para prevenção de um possível novo sangramento. (SMELTZER; BARE, 2004).

Brunner e Suddarth, (2004 p.2004) afirmam que:
O tratamento do vasoespasmo permanece difícil e controvertido. Com base na teoria de que o vasoespasmo é provocado por um influxo aumentado de cálcio para a célula, a terapia medicamentosa pose ser utilizada para bloquear ou antagonizar essa ação e preveni ou reverter à ação do vasoespasmo já existente.


Para Lima, (2004 p.93):
"Também chamamos de antagonista do cálcio, os bloqueadores dos canais de cálcio, agem no influxo dos íons cálcio através dos canais lentos na membrana celular. Esses medicamentos agem principalmente, mas não exclusivamente inibindo a passagem de cálcio extracelular para o meio intracelular através dos canais lentos das membranas celulares (canis dependentes de voltagem, do tipo lento, subtipo L)".

Em cada local existem certamente subtipos de receptores, o que explica as diferenças dos efeitos e os usos dos diferentes antagonistas do cálcio do organismo humano, como a hipertensão arterial, na insuficiência coronariana, nas arritmias e na hemorragia subaracnóidea (nimodipina) (Lima, 2004).

Lima, (2004, p.94) contribui colocando que:
A vasodilatação causada pelos bloqueadores dos canais de cálcio determina efeitos colaterais como cefaléia, rubor facial e edema de membros inferiores, refratário ao uso de diuréticos. A nimodipina é um representante que apresenta efeito vasodilatador principalmente sobre as artérias, sendo utilizada no espasmo vascular após a hemorragia bubaracnóidea.

As opções terapêuticas incluem ressecção cirúrgica na MAV, embolização das artérias de alimentação e trombose induzida por radiação. Em alguns casos, são usadas combinações desses tratamentos.(GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).
Goldman e Ausiello, (2005, p.2691) diz que:
A embolização seletiva da lesão, usando a abordagem angiográfica transfemoral, comumente é o procedimento inicial, com o objetivo de reduzir o fluxo sanguíneo através da MAV. A embolização pode ser feita em estágio para reduzir o tamanho da lesão seqüencialmente, mas o tamanho endovascular quase nunca oblitera a MAV. Um risco de embolização é que o material embólico pode escapar da MAL e ocluir os vasos normais.


A intervenção cirúrgica usa técnicas microcirurgica. Se a MAV for grande, os procedimentos serão em geral feitos em estágios para reduzir o fluxo sanguíneo numa região adjacente e tornar a cirurgia subseqüente mais fácil. (GOLDMAN; AUSIELLO, 2005).

12. PROFILAXIA
O acidente vascular encefálico é uma questão de saúde urgente que se assemelha ao infarto do miocárdio, assim a prevenção primaria ainda é a melhor conduta (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).
Citra; Ramos e Ribeiro, (2003) ressaltam que a redução da incidência do acidente vascular encefálico depende tanto da prevenção primaria como também na prevenção secundaria. Entendem como prevenção à identificação e a intervenção nos fatores de riscos, podendo intervir energeticamente no controle destes, por meio de mudanças no estilo de vida, nos fatores ambientais e reduzindo a morbidade para prevenir possíveis doenças cardiovasculares e ainda no monitoramento de pacientes que já apresentaram um evento prévio ou na reabilitação de pacientes que tiveram eventos isquêmicos ou hemorrágicos.
Em resumo é necessário identificar indivíduos de alto risco vascular, que irão se beneficiar de medidas preventivas e terapêuticas a serem adotadas.
Segundo Lindsey, (2000); Manzella & Galante, (2000) citado por Smeltzer e Bare, (2005, p.2001):
As triagens para o risco do acidente vascular encefálico constituem uma oportunidade ideal para diminuir o risco de (AVE) ao identificar os indivíduos ou grupos de alto risco e educar os pacientes e a comunidade sobre a identificação e prevenção do acidente vascular cerebral.

De acordo American Heart Association, (2000) citado por Smeltzer e Bare, (2005) a idade avançada, sexo e raça estão entre os principais fatores de riscos vasculares, sendo possível modifica - los, enquanto outros dependem de uma predisposição genética que não pode ser modificado.
Expõe Smeltzer e Bare, (2005) que entre os fatores modificáveis temos a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares; fibrilação atrial, cardiopatia coronariana, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio (principalmente o anterior), cardiopatia reumática, altos níveis de colesterol, obesidade, hematrócrito elevado (aumenta o risco de infarto) diabetes mellitus (associado à aterogênese acelerada) o uso de contraceptivos oral, abuso de droga e consumo excessivo de álcool.
Dentre estes fatores ressalta-se a hipertensão arterial pela alta prevalência entre pacientes com AVE isquêmico e hemorrágico estando diretamente relacionado ao risco vascular, o controle efetivo deste pode reduzir a taxa de mortalidade do AVE. Evidências sugerem que o uso de diuréticos, β-bloqueadores, antagonistas de canais de cálcio e inibidores da ECA são úteis na prevenção. Mas ainda sim os inibidores da ECA demonstraram maiores benefícios tanto na prevenção primaria quanto na secundaria. (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).
Afirma Iso et al., 2001citado por Smeltzer e Bare, 2005, p.2001:
Para pessoa em alto risco, as intervenções que alteram fatores modificáveis, como tratar a hipertensão e hiperglicemia e parar de fumar, reduzirão o risco de acidente vascular encefálico. Muitos esforços de promoção da saúde envolvem encorajar um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta hipolipídica e pobre em colesterol e aumentar o exercício.

Vários métodos de prevenir o acidente vascular encefálico foram identificados para pacientes com Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e AVE, como ingerir peixe duas u mais vezes por semana, fazer visitas periódicas a especialistas verificando se há alguma alteração cardíaca, reduzir o consumo de Sódio, contido no sal de cozinha e em conservas e outros produtos industrializados onde é sugerivel o aumento da pressão artérias com o uso excessivo, em casos de diabetes, manter a doença sob controle através de acompanhamento médico, remédios e dieta, atentar-se para manter controlada qualquer que seja alteração com as taxas de colesterol fazendo exercícios físicos, mesmo que de baixo impacto como caminhada, ao menos três vezes pro semana, e ainda pacientes com estenose moderada a grave da carótida são tratadoctomia carotidias .(Wolf et al.,1999 citado por SMELTZER; BARE, 2005).
Nos pacientes com fobrilação atrial, a qual aumenta o risco de embolia, a administração de warfarin( Coumadin), um anticoagulante que inibe a formação de coagulo, pode evitar os AVE trombótico e embólico. (SMELTZER; BARE, 2005).
Fatores de risco (FR) nos quais as intervenções provaram reduzir o risco de acidente vascular encefálico incluem a hipertensão, doença cardiovascular, colesterol alto obesidade, tabagismo e diabetes.
Nos diabéticos e hipertensos recomenda se intensificar o controle da pressão arterial, já que os pacientes diabéticos têm elevada susceptibilidade para a aterosclerose das artérias coronárias, cerebrais e periféricas e maior freqüência de hipertensão arterial, obesidade e dislipidemia sendo este ultimo fator demonstrado principalmente nos pacientes com cardiopatia isquêmica (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).
Conforme Smeltzer e Bare, 2005, p.2001:

Outros fatores de risco vascular como tabagismo, ingestão abusiva de álcool e vida sedentárias, dependentes de estilos de vida do paciente, também podem contribuir para aumentar a freqüência de AVE e podem ser corrigidos . O tabagismo é um fator de risco comprovado para AVE, sendo importante salientar que para de fumar é reduzir esta probabilidade.

Em casos selecionados deve ser realizado o entendimento do paciente e conhecer as possíveis e diferentes causas de AVE para definir o tratamento adequado.
De acordo American Heart Association, (2000) citado por Smeltzer e Bare, (2005) a idade avançada, sexo e raça estão entre os principais fatores de riscos vasculares, sendo possível modifica - los, enquanto outros dependem de uma predisposição genética que não pode ser modificado.
Expõe Smeltzer e Bare, (2005) que dentre os fatores modificáveis temos a hipertensão arterial, doenças cardiovasculares; fibrilação atrial, cardiopatia coronariana, insuficiência cardíaca, hipertrofia ventricular esquerda, infarto do miocárdio (principalmente o anterior), cardiopatia reumática, altos níveis de colesterol, obesidade, hematrócrito elevado (aumenta o risco de infarto) diabetes mellitus (associado à aterogênese acelerada) o uso de contraceptivos oral, abuso de droga e consumo excessivo de álcool.
Dentre estes fatores ressalta-se a hipertensão arterial pela alta prevalência entre pacientes com AVE isquêmico e hemorrágico estando diretamente relacionado ao risco vascular, o controle efetivo deste pode reduzir a taxa de mortalidade do AVE. Evidências sugerem que o uso de diuréticos, β-bloqueadores, antagonistas de canais de cálcio e inibidores da ECA são úteis na prevenção. Mas ainda sim os inibidores da ECA demonstraram maiores benefícios tanto na prevenção primaria quanto na secundaria (CITRA; RAMOS; RIBEIRO, 2003).
Afirma Iso et al., 2001citado por Smeltzer e Bare, 2005, p.2001:
Para pessoa em alto risco, as intervenções que alteram fatores modificáveis, como tratar a hipertensão e hiperglicemia e parar de fumar, reduzirão o risco de acidente vascular encefálico. Muitos esforços de promoção da saúde envolvem encorajar um estilo de vida saudável, incluindo uma dieta hipolipídica e pobre em colesterol e aumentar o exercício.

Vários métodos de prevenir o acidente vascular encefálico foram identificados para pacientes com Ataque Isquêmico Transitório (AIT) e AVE, como ingerir peixe duas u mais vezes por semana, fazer visitas periódicas a especialistas verificando se há alguma alteração cardíaca, reduzir o consumo de Sódio, contido no sal de cozinha e em conservas e outros produtos industrializados (Brunner; Suddarth, 2005).









13. CONCLUSÃO
Com o presente trabalho, procuramos elucidar em ambos os processos patológicos estudados - o AVE isquêmico e hemorrágico ? não apenas os aspectos fisiológicos, fisiopatológicos bem como os diagnósticos, métodos terapêuticas e praticas profiláticas.
Podemos dizer que há uma inter-relação no desenvolvimento do AVE Isquêmico e hemorrágico , tendo como principal agravante a elevação da pressão arterial.
O propósito deste estudo foi enfocado de maneira contextualizada os aspectos relacionados ao desenvolvimento do AVE isquêmico e hemorrágico. Assim, foi possível expor os pontos relevantes a cerca das praticas profiláticas bem como os métodos terapêuticos dessas enfermidades.
Constatamos que o conhecimento referente à anatomia e fisiologia é de extrema importância para a compreensão das patologias, fazendo com que exista uma relação entre o doente e o saudável. Ao conhecermos a anatomia e fisiologia do órgão proporcionou uma melhor apreensão das conseqüências dos processos patológicos elucidados.
Os objetivos foram alcançados visto que pode-se entender que fisiologicamente o encéfalo é o órgão mais importante do corpo humano, pelo fato de ser responsável pelo controle das funções psicomotoras, na fisiopatologia do AVE isquêmico pode-se evidenciar que este ocorre através da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral, o que leva a uma cascata isquêmica que interfere no metabolismo normal dos neurônios, causados por diminuição de oxigênio e aumento de radicais livres que levam à lesão e por vezes se não tratado, morte celular. E no que diz respeito ao AVE hemorrágico pode-se perceber que sua fisiopatologia dependerá de sua etiologia, como hemorragia intracerebral, malformação arteriovascular (MAV), aneurisma cerebral, hemorragia subaraquinóide, onde todos esse fatores acabam levando ao extravasamento de sangue em determinada área do cérebro o que vai causar uma compressão e aumento da pressão intracraniana. Diante disto compreender as manifestações clinicas teve sua importância devido a grande variedade de déficit neurológicos entre eles estão a perda sensorial, perda da coordenação motora, inconsciência, afasia, hemiparesia entre outros. No estudo do diagnóstico pode-se constatar que o mesmo é de grande relevância, pois define a etiologia, e fornece parâmetros necessários para que o tratamento possa prosseguir de maneira eficaz.
Na fase aguda são solicitados exames laboratoriais como testes hematológicos, angiografia cerebral e eletrocardiograma sendo que o principal é a tomografia computadorizada (TC) que corresponde ao diagnostico inicial por imagem e tem a capacidade de definitivamente identificar o tipo de AVE. A pesquisa a cerca dos métodos farmacológicos teve sua importância para compreender como amenizar os sintomas recorrente do AVE. Dos métodos ressaltados tem-se a terapia tombolitica do AVE isquêmico e do vaso espasmo no AVE hemorrágico.
Em resumo é necessário identificar indivíduos de risco possibilitando a implantação de medidas preventivas e terapêutica a serem adotadas. Reforçando que a prevenção primaria ainda é a melhor conduta.
Diante de todas as questões abordadas na pesquisa e da incidência das patologias, é de suma importância o aprimoramento técnico cientifico de todos os profissionais da saúde no intuito de aperfeiçoar os métodos específicos de diagnostico, enfatizando a necessidade da realização do exame físico. Assim, buscar formas educativas, preventivas e promoção da saúde torna-se essencial uma vez que a prática assistencial em saúde biomédico enfoca apenas o cuidado curativista das patologias.









14. DISCURSÃO
O enfoque dos assuntos apresentados foi o modo como ocorre a fisiopatologia, a prevenção, o tratamento e como a enfermagem pode contribuir para a reabilitação dos pacientes com acidente vascular encefálico. Abordaram-se as manifestações clinicas das doenças e cuidados que poderão ser realizados no pós-operatório. É importante salientar, que se as medidas de tratamento não forem seguidas a risco, essa enfermidade poderá levar a morte.
Esta pesquisa foi de grande relevância, pois contribuiu para o crescimento intelectual, aumentando nosso conhecimento a cerca do AVE e como nós, enfermeiras (os) podemos intervir em prol da recuperação desses pacientes, mas antes disso sabemos o quão importante é a prevenção dessa patologia e a Enfermagem tem como objetivo realizar essa prática preventiva.
































15. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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