A CONDUTA DA EQUIPE DE ENFERMAGEM DIANTE DE UM CLIENTE COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

O cérebro humano é o órgão responsável pela organização do funcionamento do corpo.

Aldean Maria de Alcântara Ribeiro e-mail: aldean.ribeiro@hotmail.com
Aline Terra Bomfim e-mail: alineterra_bomfim@hotmail.com

INTRODUÇÃO

O cérebro humano é o órgão responsável pela organização do funcionamento do corpo. A sua estrutura fornece ao homem a capacidade de pensar, sentir, falar, imaginar, programar e realizar atividades que são vitais para a sua sobrevivência. É composta por uma camada superficial de substância cinzenta denominada córtex cerebral, e uma interna chamada de substância branca (TORTORA; GRABOWSKI, 2002).

Livro relacionado:

Quando ocorre qualquer alteração que comprometa a sua função, o resto do corpo sofre também as consequências. A exemplo o Acidente Vascular Cerebral (AVC), sendo ele isquêmico ou hemorrágico, provoca debilidade na pessoa que acomete.

O AVC é uma síndrome neurológica complexa que envolve anormalidades repentinas no funcionamento do cérebro, devido a uma interrupção da circulação cerebral ou por causa de uma hemorragia, podendo ela ser paraquimatosa ou subaracnóidea. Essa patologia é considerada como uma emergência médica e deve ser atendida desta forma (OLIVEIRA, 1996).

Por isso a necessidade de se identificar os primeiros sintomas no atendimento pré-hospitalar, além da comunicação com a instituição de emergência, para que esta venha se preparar para atender o paciente, e os cuidados necessários com agilidade no ambiente hospitalar. Os cuidados dos profissionais que atuam na emergência de um hospital são vitais para a sobrevivência e um melhor prognóstico acerca dessa patologia.

O Hospital do Oeste é referência no atendimento aos cidadãos da região oeste do Estado da Bahia, e cidades que o cercam. A sua unidade de emergência possui a capacidade de 24 leitos para adultos (6 de triagem, 16 de observação e 2 de reanimação), sendo sua ocupação geralmente total, onde se observa alguns pacientes portadores dessa patologia.

Logo o presente artigo tem como objetivo orientar os profissionais de enfermagem sobre a atuação com os pacientes vitimas de AVC no hospital e em domicílio.

METODOLOGIA 

Esta pesquisa foi desenvolvida como uma revisão bibliográfica, que segundo Gil (2007) este tipo de pesquisa é realizada com base em materiais já publicados, constituído principalmente de livros e artigos científicos. Sendo composta por 14 bibliografias.

O estudo foi realizado com profissionais da categoria de enfermagem, que trabalham na emergência do Hospital Oeste – HO, na cidade de Barreiras-BA, com o intuito de promover uma educação continuada para o melhor atendimento aos clientes. 

REFERENCIAL TEÓRICO 

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 

A doença cerebrovascular é qualquer anormalidade causada no cérebro devido a um processo patológico dos vasos sanguíneos (COLLINS; COTRAN; KUMAR, 2000). O acidente vascular cerebral (AVC) consiste no estabelecimento e persistência de difusão neurológica que dura mais de 24 horas, resultante da ruptura do suprimento de sangue para o cérebro, indicando infarto em lugar de isquemia (NETTINA, 2003).

Para Zivin (2005) o AVC é um termo geralmente empregado para um grupo de patologias que apresentam inicio abrupto e provocam danos neurológicos.

Os AVC’s são usualmente causados por anormalidades na circulação cerebral, contudo as variações anatômicas são frequentes, e o território que recebe o suprimento de sangue de uma dada artéria não é de todo previsível, como resultado as síndromes dos AVC´s  podem não correlacionar bem com a lesão vascular, necessitando assim, de estudos apropriados por imagem para fornecer informações detalhadas sobre cada cliente individualmente (ZIVIN, 2005).

Os AVC’s podem são divididos em duas categorias principais: os que acometem mais, cerca de 85%, definidos como isquêmicos e os hemorrágicos, que alcançam os 15% (BARE; SMELTZER, 2004). Em uma classificação mais detalhada, Cardoso (2006, p.848) descreve assim:

Isquêmicos (85%). Trombótico (oclusão primária de artéria, raramente de veia); embólico (paciente apresenta fonte reconhecida de êmbolo); progressivo (déficit com instalação gradual ou com flutuações, chamado AVC em evolução); e ataque isquêmico transitório (AIT – recuperação total do déficit geralmente em minutos ou 1 a 2 horas). Um terço dos AIT evolui para infarto cerebral, a maioria no primeiro ano, 5% no primeiro mês, e 20% falecem em um ano por AVC ou por obstrução coronariana.

Hemorrágicos. Hemorragia subaracnóidea (HSA), 5% dos casos, ou intraparenquimatosa (HIP), 10%. 

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO    

Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCi) possuem como causa a insuficiência do fluxo sanguíneo em uma parte ou mesmo, em todo o cérebro, diferenciando-se do hemorrágico pela ausência do extravasamento sanguíneo no parênquima cerebral. Existem duas classificações principais para o AVCi: trombose e embolia, causadas pela oclusão arterial por trombo que se forma localmente numa placa aterosclerótica ou coágulo embólico (ZIVIN, 2005).

Acerca da classificação, Bare e Smeltzer (2004) acrescentam o tipo criptogênco, ou seja, aquele que não existe uma etiologia definida, e outros, que possuem como possível causa o uso da cocaína, coagulopatias, enxaqueca e dissecção espontânea das artérias carótidas ou vertebrais.

 No AVCi existe a ruptura do fluxo de sangue no cérebro por causa da obstrução de um vaso sanguíneo, devido a essa ruptura inicia-se uma complexa série de eventos metabólicos celulares definida como cascata isquêmica. Evento esse ocorre quando o fluxo sanguíneo cai abaixo de 25 ml/100 g/min, onde neste ponto os neurônios não conseguem manter a respiração do tipo aeróbica. Assim, as mitocôndrias alteram para respiração anaeróbica, gerando uma grande quantidade de ácido láctico, modificando o nível do pH. Além disso, existe a produção insuficiente de trifosfato de adenosina (ATP), ocorrendo como principal consequência a paralisação do funcionamento celular (BARE; SMELTZER, 2004).

Segundo Zivin (2005, p.2676), “episódios isquêmicos que finalmente evoluem para infarto costumam flutuar por várias horas depois do início. No início, é impossível predizer o que acontecerá. A recuperação pode para subitamente, e os déficits podem chegar a um platô ou aumentar”.

 Dentre as possíveis causas, destacam-se os fatores predisponentes que são: hipertensão arterial, aterosclerose, diabetes melito, dislipidemias, fibrilação atrial, tabagismo, sedentarismo, estresse, obesidade, anovulatório, anfetaminas, infecções (sífilis, vírus, fungos, bactérias, minobactérias,...) anticorpos anticardiolipina, arterite por colagenose, doenças infiltrativas dentre outras (CARDOSO, 2006).

 Os sinais e sintomas do AVCi, de acordo com Zivin (2005), vão depender da área privada do fluxo. Bare e Smeltzer (2004) acrescentam o tamanho da área afetada pela perfusão inadequada e a quantidade de fluxo sanguíneo colateral, listando assim, alguns: dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, principalmente em um lado do corpo; confusão ou alteração no estado mental; problema ao proferir ou compreender a fala, distúrbios visuais; dificuldade em caminhar, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação e cefaléia intensa. As autoras, citadas anteriormente, reforçam a discrição dos sinais e sintomas, descrevendo seis possíveis déficits neurológicos:

• Déficits do Campo Visual: hemanopsia homônima (perda de metade do campo visual); perda da visão periférica e diplopia (visão dupla).
• Déficits Motores: hemiparesia (fraqueza em alguma parte do corpo); hemiplegia (paralesia em alguma parte do corpo); ataxia (macha desequilibrada e cambaleante); disartria (dificuldade em formar palavras); disfagia (dificuldade de deglutição).
• Déficits Sensoriais: parestesia (dormência e formigamento do membro localizado ao lado oposto da lesão).
• Déficits Verbais: afasia motora (incapaz de formar palavras que sejam compreensíveis); afasia sensorial (incapacidade de compreender a palavra falada; podendo falar, contudo sem sentido); afasia global (combinação da sensorial com a motora).
• Déficits Cognitivos: apresentam-se através da perda da memória de curto e longo prazo; capacidade de concentração prejudicada; julgamento alterado, dentre outros.
• Déficits Emocionais: cujas manifestações destacam-se: perda de autocontrole, depressão, isolamento, medo, hostilidade e raiva, além de outros.

As manifestações clínicas do AVCi de acordo com a área afetada são: Artéria Cerebral Interna (cegueira ipsilateral (variável)e síndrome da Artéria Carótida Média (ACM)); ACM (hemiparesia contralateral, hipoestesia, afasia de expressão ou anosognosia e desorientação espacial); Artéria Cerebral Anterior (hemiparesia contralateral, hipoestesia); Artéria Cerebral Posterior (hemianopsia homônima contralateral ou quadranranopsia superior); Ápise basilar (cegueira bilateral); Artéria vertebral ou Artéria Cerebelar Póstero-Inferior (perda ipsilateral da sensibilidade facial, ataxi, hemiparesia contralateral, hipoestesia) e Artéria Cerebelar Superior (ataxia de marcha, náuseas, tonturas, cefaléia progredindo para hemiataxia ipsilatera, disartria, paralesia do olhar, hemiparesia contralateral, sonolência) (ZIVIN, 2005).

Qualquer cliente que adentra a uma unidade de saúde, apresentando déficits neurológicos necessita de uma história cuidadosa e exames físicos e neurológicos complexos. A primeira avaliação visa focalizar a permeabilidade da via aérea (que pode estar deteriorada devido à perda dos reflexos de tosse ou ânsia e padrão respiratório alterado) e o estado cardiovascular (incluindo: pressão arterial, ritmo e frequência cardíacas, além do sopro carotídeo) (BARE; SMELTZER, 2004). O AVC, geralmente, possui o seu início num momento identificável, ou seja, no começo dos sintomas, onde o cliente deve ser tratado como emergência aguda, quando as alterações tiverem iniciado nas três horas precedentes (ZIVIN, 2005).

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